Травматический шок неотложная помощь

Возможные осложнения

Тяжелым последствием травматического шока становится отказ внутренних органов. Иногда он происходит не сразу, а через несколько часов/дней после выведения пациента из острого шокового состояния. То есть развивается посттравматический синдром. Выделяют следующие осложнения:

  1. Шоковое легкое
    . Из-за потери крови снижается кровоток в мельчайших сосудах. Они резко сокращаются. Проницаемость капиллярных стенок повышается, что приводит к просачиванию плазмы в ткани легких. Развивается отек. Альвеолы легких из-за гипоксии повреждаются и спадаются, перестают наполняться воздухом – возникает ателектаз. Впоследствии развивается пневмония, некроз части тканей.
  2. Шоковая почка
    . Из-за гипоксии в этом органе развиваются структурные нарушения. Почечные клубочки теряют способность фильтровать кровь, нарушается образование мочи (анурия). В результате острой почечной недостаточности нарастает интоксикация.
  3. Шоковый кишечник
    . Из-за дефицита питания и кислорода отмирает и отслаивается слизистая оболочка. Повышается проницаемость тканей, барьерная функция кишечника снижается, и в кровь поступают кишечные токсины.
  4. Шоковая печень
    . Гепатоциты, чувствительные к недостатку кислорода, частично погибают. Нарушается детоксикационная и протромбинобразующая функция. Развивается билирубинемия.
  5. Шоковое сердце
    . Выброс катехоламинов в кровь приводит к резкому сужению сосудов. Питание миокарда нарушается, формируются очаги некроза. Из-за роста концентрации калия в крови (следствие почечной недостаточности) нарушается сердечный ритм. В результате снижается сердечный выброс, падает АД.
  6. ДВС-синдром
    . В результате спазма, снижения скорости кровотока и повышения свертываемости крови в ответ на травматизацию в капиллярах начинает свертываться кровь. Кровоснабжение тканей еще больше ухудшается.
  7. Жировая эмболия
    . Закупорка сосудов мелкими частицами липидов. Развивается молниеносно, остро (через 2-3 часа) или подостро (через 12-72 часа после травмы). Закупориваются сосуды легких, головного мозга, почек и других органов, что приводит к их острой недостаточности. Причины точно неясны. Одни связывают эмболию с травмами крупных костей или повышением давления внутри них, что приводит к попаданию частиц костного мозга в кровь. Другие считают причиной изменения биохимического состава крови.

Диагностика травматического шока.

При диагностике данного заболевания важную роль играет тип травмы.

Тяжелые степени травматического шока обычно наблюдаются при:

Переломах бедренных костей (открытых или закрытых оскольчатых)

Травме живота в совокупности с травмой 2-х или более паренхиматозных органов

Ушибе или переломе черепа с черепно-мозговой травмой

Множественных переломах ребер с повреждением или без повреждения легких.

При диагностике крайне важно определять показатели артериального давления и пульса, т.к. они дают представление о степени тяжести шока

В реанимации производят наблюдение за другими показателями, в частности за диурезом и венозным давлением, которые помогают составить картину патологических изменений сердечно-сосудистой системы и степени тяжести полиорганной недостаточности.

Мониторинг венозного давления позволяет судить о нарушении сердечной деятельности, либо при низких показателях – о наличии продолжающегося кровотечения.

Показатели диуреза позволяют определить состояние функции почек.

Помощь при шоковом состоянии

Доврачебная помощь заключается в немедленном вызове бригады медиков, если развились описанные симптомы, даже если пострадавший отказывается. Если такой возможности нет, нужно организовать перемещение человека в ближайшую больницу. Здесь действует правило «золотого часа» – если за это время не успеть оказать квалифицированную помощь, прогноз резко ухудшается.

  • Временно остановить кровь. Если кровотечение из конечности – поднять ее. Наложить давящую повязку, жгут (если кровь бьет фонтаном), прижать пальцами сосуд. Жгут накладывают не более чем на 40 минут, затем его надо ослабить на 15 минут.
  • Поврежденную конечность иммобилизировать шиной. Руку – согнуть в локте и закрепить в таком положении. Ногу выпрямить в бедре и колене.
  • Расстегнуть сдавливающую одежду;
  • Повернуть голову пострадавшего набок, если он без сознания, чтобы предотвратить асфиксию, аспирацию рвотными массами;
  • Если есть подозрение на повреждения позвоночника, переломы, не изменять положение тела пострадавшего в пространстве. При отсутствии видимых повреждений, задать положение на спине с приподнятыми на 15-30° ногами (по Тренделенбургу).
  • Накрыть чем-нибудь теплым пострадавшего во избежание переохлаждения.
  • Если нет подозрения на повреждение кишечника или внутреннее кровотечение, дать попить.

Они оценивают ситуацию и либо выполнят на месте мероприятия, которые выведут пострадавшего из тяжелого шока, чтобы его можно было транспортировать, либо сразу направятся в больницу.

Эпидемиология.

Частота травматического шока у раненых в современных условиях ведения боевых действий возрастает, достигая 25%. Шок при множественных и сочетанных повреждениях встречают у 11-86% пострадавших, что в среднем составляет 25-30% всех несчастных случаев. Этиология. Наиболее частые причины развития травматического шока: — повреждения таза, грудной клетки, нижних конечностей; — повреждения внутренних органов; — открытые повреждения с обширным размозжением мягких тканей при отрывах конечностей. Шок может возникнуть при разнообразном сочетании повреждений и даже при множественных тяжёлых ушибах тела.

Причины развития шока

К травматическому шоку, как понятно из названия, приводят травмы. Необязательно кровотечение бывает открытым, иногда оно развивается внутри тела, без повреждения кожных покровов.

Основные причины:

  • Открытые переломы с повреждением крупных сосудов;
  • Черепно-мозговые травмы;
  • Огнестрельные раны;
  • Многочисленные сочетанные травмы (например, во время ДТП);
  • Закрытые (ушибы) и открытые травмы живота и грудной клетки с травмами внутренних органов.

При подобных травмах очень быстро снижается объем крови в сосудах. Развивается гипоксия тканей – им не хватает кислорода и питательных веществ. Из-за нарушения кровотока в тканях скапливаются продукты обмена, нарастает интоксикация. Это запускает цепь компенсаторных реакций, которые помогают справиться с состоянием, если травма не слишком тяжелая, и помощь оказана вовремя. В иных случаях попытки организма компенсировать кровопотерю приводят к отказу функционирования внутренних органов.

Первая помощь при травматическом шоке, алгоритм

Чтобы не путаться, нужно определить, что первая помощь оказывается любым лицом, кто оказался рядом. При травматическом шоке возможности простых людей сильно ограничены: нужно срочно вызвать спасателей, или «скорую помощь», следить за проходимостью дыхательных путей, и при необходимости проводить искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. С целью улучшения кровообращения можно поднять ножной конец носилок, кровати.

Оказание первой помощи при травматическом шоке будет бесполезно при продолжении кровотечения. Особенно опасно внутреннее кровотечение, поскольку остановить его может только оперативное вмешательство. При тупой травме живота нужно положить пузырь со льдом на живот, при кровотечении из конечности наложить жгут.

Алгоритм оказания неотложной помощи при травматическом шоке похож на неотложную помощь других шоков, но имеет свои особенности. Так, например, транспортировать пациента, находящегося без сознания, можно только на жестком щите, поскольку при транспортировке на носилках при травме позвоночника может быть повреждении спинной мозг.

Коррекция волемии

Если первая задача – остановка кровотечения – решена, то тогда приступают к восполнению потери жидкости. Это можно делать в машине скорой помощи, или даже на месте происшествия.

Если у пациента не спавшиеся вены, то одновременно нужно вводить и кристаллоиды (то есть ионные растворы, например, изотоничный плазме раствор Na Cl 0,9%), и коллоидные растворы, чтобы поднять онкотическое давление белков плазмы.

Нужно помнить, что дефицит ОЦК (объема циркулирующей крови) возникает не только потому, что произошло кровотечение, но и вследствие централизации кровообращения и выхода жидкой части крови в ткани.

Адекватное дыхание

Очень хочется написать, что это – «следующий этап», но, увы, все нужно делать одновременно: восполнять дефицит объема, следить за проходимостью дыхательных путей, накладывать герметичную повязку при пневмотораксе. Можно установить воздуховод, если пациент находится без сознания, и есть риск западения языка.

Также может быть проведена еще на догоспитальном этапе интубация трахеи, с подачей кислорода, а при необходимости – ручная ИВЛ с помощью мешка Амбу.

Обезболивание

Это важнейший этап лечения шока, который позволяет снизить потребность тканей в кислороде, прервав шокогенную импульсацию из поврежденных тканей. В результате, при правильном обезболивании, восстанавливается гемодинамика, повышается давление, начинает работать почка и нормализуется капиллярный кровоток.

Существуют различные схемы анальгезии: от применения опиатов («Промедола», «Омнопона») до схем, включающих атропин и диазепам с трамадолом. Последний способ называется атаралгезия.

Иммобилизация и транспортировка пациента

Затем, используя шины для иммобилизации, щиты или матрасы, с применением мер предосторожности пациента перегружают в транспортное средство. Естественно, все эти действия можно проводить только после обезболивания, иначе можно существенно «сдвинуть» степень шока в худшую сторону

При подозрении на перелом шейных позвонков используют специальный воротник. Транспортировка должна проводиться с возможностью оказания нужной помощи, установки и смены флаконов для инфузии, возможностью проводить ручную вентиляцию лёгких.

Применение лекарственных препаратов

Еще на догоспитальном этапе, при стабилизации основных показателей, могут применяться препараты, целью введения которых будет стабилизация геодинамики. Так, для этого могут применяться глюкокортикоидные гормоны (дексаметазон).

Одним из механизмов их действия, например, является сужение вен, что помогает поддержать давление. Кроме того, гормоны тормозят перекисное окисление жиров, и, как следствие, уменьшают проницаемость мембран. Именно это действие гормонов так ценно при отеке легких, вызванных анафилактическим шоком.

Заключение

В заключение нужно напомнить, что если все сложилось удачно, и пациента удалось доставить в отделение травматологии, или в реанимацию, то это не значит, что с шоком все кончено, и теперь хирурги должны лечить собственно травму, а затем выписывать пациента.

У пациента может развиться респираторный дистресс – синдром, возникнуть диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС – синдром), наступить отёк головного мозга, развиться пневмония, парез кишечника, вторичная почечная и вообще, полиорганная недостаточность.

Все это должен предвидеть врач – анестезиолог-реаниматолог, который в содружестве с хирургом – травматологом и смежными специалистами, с медсестрами и санитарками (уход чрезвычайно важен), должен сделать все возможное, чтобы избежать этих осложнений.

Симптомы травматического шока

В течении данной патологии выделяют две стадии: эректильную и торпидную.

Эректильная стадия у многих пострадавших длится несколько минут, а иногда и менее. Сильная боль и страх приводят их в сильное возбуждение, человек может кричать, стонать, плакать, может стать агрессивным и сопротивляться помощи. У пострадавших отмечается неестественная бледность кожных покровов, холодный липкий пот, учащенное дыхание и сердцебиение. Чем активнее и неадекватнее поведение человека во время эректильной стадии травматического шока, тем тяжелее будет протекать торпидная.
Торпидная стадия обычно наступает очень быстро. Больные перестают кричать, активно двигаться, наступает заторможенность или потеря сознания. Это вовсе не означает, что они перестают ощущать боль, просто у организма больше нет сил сигнализировать о ней

Именно поэтому даже если больной находится без сознания, все манипуляции необходимо выполнять крайне осторожно.

У больных может появиться озноб, кожные покровы еще больше бледнеют, наблюдается цианоз (синюшность) губ и слизистых оболочек. Артериальное давление у пострадавшего снижается, пульс слабый, иногда еле прощупывается, и при этом учащен. В дальнейшем развиваются нарушения работы внутренних органов: (уменьшение выделения мочи или ее отсутствие), легочная, печеночная, и др.

Степени тяжести болевого шока

В зависимости от тяжести симптомов выделяют 4 степени тяжести торпидной стадии шока. Классификация основывается на состоянии гемодинамики больного и необходима для определения лечебной тактики и прогноза.

I степень шока (легкая)

Состояние больного удовлетворительное, сознание ясное, не заторможенное, он четко понимает обращенную к нему речь и адекватно отвечает на вопросы. Показатели гемодинамики стабильны: артериальное давление не опускается ниже 100 мм рт. ст., пульс хорошо прощупывается, ритмичный, частота не превышает 100 ударов в минуту. Дыхание ровное, немного учащенное, до 22 раз в минуту. Легкий травматический шок часто сопровождает переломы крупных костей без повреждения крупных кровеносных сосудов. Прогноз в таких случаях обычно благоприятный, пострадавшему необходима иммобилизация поврежденной конечности, обезболивание (часто с применением наркотических анальгетиков) и инфузионная терапия, подбираемая врачом.

II степень шока (средняя)

У пациента наблюдается угнетение сознания, он может быть заторможен, не сразу понимает обращенную к нему речь. Для того чтобы получить ответ, нужно несколько раз задать один и тот же вопрос. Наблюдается бледность кожных покровов и акроцианоз (синюшность конечностей). Гемодинамика серьезно нарушена, артериальное давление не поднимается выше 80-90 мм рт. ст., пульс слабый, его частота превышает 110-120 уд. в минуту. Дыхание учащенное, поверхностное. Прогноз для пострадавшего очень серьезный, при отсутствии необходимой помощи может развиться следующая стадия шока.

III степень шока (тяжелая)

Пострадавший находится в сопоре или без сознания, на раздражители практически не реагирует, кожные покровы бледные, холодные. Артериальное давление падает ниже 75 мм рт. ст., пульс с трудом определяется только на крупных артериях, частота ударов более 130 ударов в минуту. Прогноз в данной ситуации неблагоприятный, особенно когда на фоне проводимой терапии и при отсутствии кровотечения не удается поднять артериальное давление.

IV степень шока (терминальная)

Больной без сознания, давление ниже 50 мм рт. ст. или не определяется вообще, пульс не нащупывается. Пострадавшие, у которых диагностирована эта стадия травматического шока, выживают крайне редко.

Причины развития

Возникновение этого состояния связано с двумя основными факторами – это боль и потеря крови. Чем сильнее они выражены, тем хуже будет самочувствие и прогноз для пострадавшего. Больной не осознает наличие угрозы для жизни и не может самостоятельно оказать себе даже первую помощь. Именно этим особенно опасна данная патология.

Любая сильная травма может вызвать запредельный болевой синдром, с которым человеку самостоятельно крайне сложно справиться. Как на это реагирует организм? Он пытается уменьшить восприятие неприятных ощущений и сохранить себе жизнь. Головной мозг практически полностью подавляет работу болевых рецепторов и усиливает сердцебиение, увеличивает кровяное давление и активирует дыхательную систему. На это тратиться огромное количество энергии, запас которой достаточно быстро истощается.

Схема

После исчезновения энергетических ресурсов, сознание затормаживается, давление падает, но сердце продолжает работать изо всех сил. Несмотря на это, кровь плохо циркулирует по сосудам, из-за чего большей части тканей не хватает кислорода и питательных веществ. Первыми начинают страдать почки, а дальше нарушаются функции всех остальных органов.

Еще больше ухудшить прогноз могут следующие факторы:

  1. Кровопотеря. Снижение количества крови, циркулирующей по сосудам, приведет к большему падению давления за короткий промежуток времени. Нередко сильная кровопотеря с развитием шокового состояния является причиной смерти;
  2. Краш-синдром. Разможжение или раздавливание тканей приводит к их омертвению. Мертвые ткани являются сильнейшими токсинами для организма, которые при попадании в кровь, отравляют пострадавшего и ухудшают его самочувствие;
  3. Заражение крови/сепсис. Наличие загрязненной раны (из-за огнестрельного ранения, при ранении грязным предметом, после попадания на рану земли и т.д.) – это риск попадания в кровь опасных бактерий. Их размножение и активная жизнедеятельность могут привести к обильному выделению токсинов и нарушению функций различных тканей;
  4. Состояние организма. Защитные системы и способности организма к адаптации неодинаковы у различных лиц. Любой шок представляет собой большую опасность для детей, пожилых, людей имеющих тяжелое хроническое заболевание или со стойким снижением иммунитета.

Шоковое состояние развивается стремительно, оно нарушает работу всего организма и нередко заканчивается смертью. Только своевременное лечение может улучшить прогноз и увеличить шансы пострадавшего на жизнь. А чтобы ее оказать, необходимо своевременно распознать первые признаки травматического шока и вызвать бригаду СМП (скорой помощи).

Система микроциркуляции при шоке

В ответ на снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) при тяжелой травме резко активируется симпатоадреналовая система: содержание катехоламинов (адреналина, норадреналина и дофамина) увеличивается по сравнению с нормой от 10 до 50 раз.

Это приводит к спазму в системе микроциркуляции (метартериолы и прекапиллярные сфинктеры), раскрытию артериовенозных анастомозов (A-В) и шунтированию крови, т. е ее сбросу из артериального отдела микроциркуляции в венозный без захода в капилляр.

Данный процесс получил название централизации кровообращения. Он направлен на сохранение кровоснабжения основных жизненно важных органов (головного мозга и сердца) за счет выключения из циркуляции менее важных органов и систем организма. Это первый (собственный) механизм компенсации кровопотери при тяжелой травме.

Условно говоря, предназначение гидростатического давления в капилляре — вытеснить жидкую часть крови в межклеточное интерстициальное пространство, а коллоидно-осмотического давления (КОД), — связывая воду, удержать ее в просвете сосудистого русла.

От превалирования какого-либо из этих двух факторов и зависит направление тока жидкости и электролитов: в артериальном отделе — из сосудистого русла в межклеточное пространство, в венулярном — из межклеточного пространства в сосудистое русло.

В фазе централизации кровообращения, вследствие спазма метартериол и прекапиллярного сфинктера, кровь входит в капилляр под низким давлением, и на всем его протяжении КОД выше гидростатического давления, что приводит к переходу интерстициальной жидкости в сосудистое русло и вызывает аутогемодилюцию. Это второй собственный механизм возмещения кровопотери при травматическом шоке (этот механизм возмещает до 45% потерянного внутрисосудистого объема в течение 1-го часа после травмы).

У некоторых пострадавших при тяжелой травме и массивном кровотечении фаза централизации уже на догоспитальном этапе сменяется другой, более тяжелой фазой нарушения периферического кровообращения — децентрализацией.

Причины перехода централизации кровообращения в децентрализацию:

  • в результате ишемии из поврежденных тканей в сосудистое русло выбрасываются сосудорасширяющие биологически активные вещества: гистамин, молочная кислота, ацетилхолин, кортикостероиды, цитокины (интерлейкин-1, интерлейкин-6, растворимые рецепторы TNF), продукты арахидоновой кислоты — эйкозаноиды (простагландин, тромбоксан, лейкотриены) и др.;
  • в условиях метаболического ацидоза поврежденных при травме тканей резко снижается чувствительность адренорецепторов прекапиллярных сфинктеров к катехоламинам.

В результате децентрализации метартериолы и прекапиллярные сфинктеры расширяются, кровь заходит в капилляры, что приводит к патологическому ее депонированию и секвестрации в расширенной системе микроциркуляции. Гидростатическое давление крови резко возрастает (оно значительно выше КОД), и жидкая часть крови (до 50%) мигрирует в межклеточное пространство, утяжеляя имеющиеся гемодинамические нарушения.

Таким образом, в фазе централизации значительно снижается объем внеклеточного пространства (в первую очередь, интерстициального), что требует его возмещения кристаллоидными растворами; в фазе децентрализации кровообращения инфузионная поддержка должна быть направлена на повышение КОД плазмы крови (использование коллоидных растворов), способствующих переходу жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло, восстанавливая этим сниженный объем циркулирующей крови.

Нарушения дыхания при травматическом шоке

У каждого пятого пострадавшего нарушения дыхания при травматическом шоке определяются следующими причинами:

  • травма груди (пневмоторакс, гемоторакс и др.), приводящая к гиповентиляции;
  • обструкция верхних дыхательных путей (рвота, аспирация, регургитация);
  • нарушения центральной регуляции дыхания (при сочетанной ЧМТ);
  • синдром острого легочного повреждения (СОПЛ) и, как наиболее тяжелое проявление СОПЛ, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ).

Патогенез.

В результате тяжелого ранения или травмы у раненого формируется один либо несколько (при множественных или сочетанных травмах) очагов повреждения тканей либо органов. При этом повреждаются сосуды различного калибра — возникает кровотечение, происходит раздражение обширного рецепторного поля — возникает массивное афферентное воздействие на центральную нервную систему, повреждается более или менее обширный объем тканей, продукты их распада всасываются в кровь — возникает эндотоксикоз.

При повреждении жизненно важных органов происходит нарушение соответствующих жизненно важных функций: повреждение сердца сопровождается снижением сократительной функции миокарда; повреждение легкого — снижением объема легочной вентиляции; повреж­дение глотки, гортани, трахеи — асфиксией.

В результате действия этих патогенетических факторов на обширный афферентный рецепторный аппарат и непосредственно на органы и ткани запускается неспецифическая адаптационная программа защиты организма. Следствием этого является выброс в кровь адаптационных гормонов: актг, кортизола, адреналина, норадреналина.

Возникает генерализованный спазм емкостных сосудов (вен), обеспечивающий выброс резервов крови из депо — до 20% оцк; генерализованный спазм артериол приводит к централизации кровооб­ращения и способствует спонтанной остановке кровотечения; тахикар­дия обеспечивает поддержание должного объема кровообращения. Если тяжесть травмы и объем кровопотери превышают защитные возможности организма, а медицинская помощь запаздывает — развиваются гипотония и гипоперфузия тканей, являющиеся клинической и патогенетической характеристиками травматического шока iii степени.

Таким образом, механизм развития травматического шока моноэтиологический (травма), но полипатогенетический (кровотече­ние, эндотоксикоз, повреждение жизненно важных органов, афферен­тное воздействие на центральную нервную систему), в отличие от геморрагического шока (например, при колото-резаных ранениях с повреждением крупных сосудов), где патогенетический фактор один — острая кровопотеря.

Первая помощь

Первая помощь при признаках травматического шока. Существует несколько простых правил, которые нужно выполнить как можно раньше, для того чтобы снизить количество осложнений. В первую очередь нужно как можно раньше оказать пострадавшему первую помощь.

Необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи четко объяснив им механизм травмы, примерный возраст пострадавшего, четкие координаты местонахождения и его состояние. Обязательно нужно оставлять свои контактные данные. При воздействии повреждающего фактора нужно по возможности избавиться от него. При этом необходимо соблюдать правила техники безопасности.

Если есть кровотечение, то его нужно постараться устранить. Для этого накладывают жгут при артериальном кровотечении, если же оно является венозным или капиллярным, то используют тугую давящую повязку. Обязательно необходимо указать время наложения жгута и фамилию наложившего. Время, на которое можно накладывать жгут строго ограничено.

При невозможности доставить больного в лечебное учреждение можно постепенно ослаблять туры жгута.Необходимо обеспечить свободный доступ воздуха. В первую очередь это проверить наличие обструкции в верхних дыхательных путях, удалить все инородные тела.

Если температура окружающей среды позволяет, то лучше полностью освободить грудную клетку от одежды. Если температура низкая, то по возможности нужно расстегнуть тугую одежду, частично освободить грудь. Это необходимо для того, чтобы дыхание не становилось поверхностным, свежий воздух как можно ниже проникал в лёгкие и осуществлялась адекватная перфузия воздуха, не вызывалось гипоксии.

Первая помощь при вывихе

Если дыхание невозможно из-за повреждений верхних дыхательных путей необходимо проводить коникотомию или коникопункцию.Если наблюдаются повреждения конечностей, то нужно провести их иммобилизацию. Т.е. Надёжно ее зафиксировать, для препятствия развития осложнений. Можно использовать так же подручные материалы, это могут быть доски, проволока и одежда, лучше если это будут специализированные шины. Если не исключена травма позвоночника, то пострадавшего следует не перемещать и не перекладывать до приезда скорой помощи. При данном виде травмы он должен лежать на спине.

Если человек длительное время находится прижатым под завалами, то самостоятельно освобождать его не стоит, особенно если находится там только какая-либо конечность, быстрое ее освобождение может привести к синдрому длительного сдавления. И он наслоившись на травматических шок может привести к быстрому летальному исходу.

При повреждении в холодное время нужно избегать переохлаждения организма. По обширных травмах следует избегать приёма лекарственных препаратов, особенно если объём повреждений неясен. Если четко понятен объем повреждений и дальнейшие действия необходимо адекватно обезболить пострадавшего.

При небольших травмах это могут быть ненаркотические препараты, используют их как в таблетированной, так и в инъекционной форме. Если же повреждения объемные и жизнь человека под угрозой в некоторых случаях применяют наркотические анальгетики.

Если состояние крайне тяжелое обязательно нужно следить за частотой сердечных сокращений. В случае остановки сердечной деятельности нужно начинать метод непрямого массажа сердца и искусственной вентиляции легких.

По возможности следует начинать инфузионную терапию, которая направлена восстановление кровопотери и снятие интоксикации и т.д. Это может быть физиологический раствор, коллоиды и кристаллоиды. В случае сильной кровопотери еще на догоспитальном этапе начинается введение плазмозамещающих препаратов. Переливание крови в настоящий момент почти не применяется.

Стаж работы Ярослава составляет 25 лет, из них 15 лет в клинической травматологии. Закончив лечебный факультет, одного из крупнейших медицинских вузов СССР в 1982 г., Ярослав Филатов проходил многочисленные усовершенствования и повышения квалификации, последняя из них пройдена в 2017 г.
Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector