Шок

Содержание

Виды шока

Шоковое состояние классифицируют в зависимости от причин возникновения шока. Так, можно выделить:

— Сосудистый шок (септический, нейрогенный, анафилактический шок);

— Гиповолемический (ангидремический и геморрагический шок);

— Болевой шок (ожоговый, травматический шок).

Сосудистый шок – это шок, вызванный снижением сосудистого тонуса. Его подвиды: септический, нейрогенный, анафилактический шок – это состояния с разным патогенезом. Септический шок возникает вследствие заражения человека бактериальной инфекцией (сепсис, перитонит, гангренозный процесс). Нейрогенный шок чаще всего проявляется после травмы спинного или продолговатого мозга. Анафилактический шок – это протекающая в тяжелой форме аллергическая реакция, которая возникает в течение первых 2-25 мин. после попадания аллергена в организм. Веществами, способными вызвать анафилактический шок являются препараты плазмы и плазменных белков, рентгенконтрастные и анестезирующие средства, другие лекарственные препараты.

Гиповолемический шок вызывается острым дефицитом циркулирующей крови, вторичным снижением выброса сердца, снижением венозного возврата к сердцу. Возникает это шоковое состояние при обезвоживании, потере плазмы (ангидремический шок) и потере крови — геморрагический шок.

Кардиогенный шок – крайне тяжелое состояние сердца и сосудов, характеризующееся высокой смертностью (от 50 до 90%), и наступающее вследствие серьезного нарушения кровообращения. При кардиогенном шоке головной мозг из-за отсутствия подачи крови (нарушенная работа сердца, расширенные сосуды, неспособные удерживать кровь), испытывает резкую нехватку кислорода. Поэтому человек, находящийся в состоянии кардиогенного шока теряет сознание и чаще всего умирает.

Болевой шок, как и кардиогенный, анафилактический шок – распространенное шоковое состояние, возникающее при острой реакции на полученную травму (травматический шок) или ожог

Причем важно понимать, что ожоговый и травматический шок — это разновидности шока гиповолемического, ведь их причиной является потеря большого количества плазмы или крови (геморрагический шок). Это могут быть внутренние и наружные кровотечения, а также экссудация плазменной жидкости через обожженные участки кожи при ожогах

Клинические признаки шокового состояния

Синдромный диагноз «шок» ставят больному
при наличии острого нарушения функции
кровообращения, которое проявляется
следующими симптомами:

• холодная, влажная, бледно-цианотичная
или мраморная кожа;

• увеличение времени капиллярного
наполнения более 3 с;

• затемненное сознание;

• диспноэ;

• олигурия;

• тахикардия;

• уменьшение артериального и пульсового
давления.

В тех случаях, когда у больного имеются
бесспорные признаки кровопотери, но
еще отсутствует гипотензия, нужно решить
вопрос, развился шок или нет. В данной
ситуации удобно пользоваться
патогенетической классификацией Г.А.
Рябова (1979). Исходя из патогенеза, автор
предлагает выделять три стадии в развитии
гиповолемического (геморрагического)
шока (табл. 18-5). Данная классификация
остается актуальной и по сей день.

Таблица 18-5. Патогенетическая
классификация, основные клинические
симптомы и компенсаторные механизмы
гиповолемического шока (по Г.А. Рябову,
1979)

Шок первой стадии — компенсированный
обратимый шок (синдром малого выброса).

Шок второй стадии — декомпенсированный
обратимый шок.Шок третьей стадии —
необратимый шок.

Острая кровопотеря в объеме до 500 мл у
взрослого человека протекает практически
бессимптомно и при отсутствии серьезной
сопутствующей патологии не требует
лечения.

При шоке ПЕРВОЙ СТАДИИ организм
хорошо компенсирует острую кровопотерю
физиологическими изменениями деятельности
ССС

Сознание полностью адекватное,
иногда отмечается некоторое возбуждение.
При осмотре обращают на себя внимание
незначительная бледность кожных покровов
и наличие запустевших, нитевидных вен
на руках. Верхние и нижние конечности
на ощупь прохладные

Пульс слабого
наполнения, умеренная тахикардия. АД
несмотря на снижение сердечного выброса
остается в пределах нормы, а иногда даже
отмечается его увеличение. ЦВД на уровне
нижней границы нормы или ниже, умеренная
олигурия. Незначительные признаки
субкомпенсированного ацидоза. С
патогенетической точки зрения, первую
стадию шока можно расценивать как начало
формирования централизации кровообращения.

Для шока ВТОРОЙ СТАДИИ ведущим
клиническим симптомом является снижение
системного давления. В основе этого
явления лежит истощение возможностей
организма при помощи спазма периферических
сосудов компенсировать малый сердечный
выброс. В результате нарушения
кровоснабжения сердца падает его
сократительная способность. Это в еще
большей степени нарушает органную
перфузию и усиливает ацидоз. В системе
микроциркуляции развивается стаз.
Клинически вторая стадия проявляется
спутанностью сознания, компенсаторной
тахикардией (ЧСС 120-140 в 1 мин) и одышкой,
низким пульсовым АД, венозной гипотонией,
низким или отрицательным ЦВД. Причиной
появления одышки является метаболический
ацидоз и формирующийся респираторный
дистресссиндром. Прогностически плохими
предвестниками в данной стадии шока
является появление у больного акроцианоза
на фоне общей бледности в сочетании с
гипотонией и олигоанурией.

Шок ТРЕТЬЕЙ СТАДИИ возникает при
быстрой потере 40-50% ОЦК или при
некомпенсированной в течение нескольких
часов потере меньшего объема крови. С
точки зрения патогенеза, принципиальным
отличием третьей фазы шока от второй
является переход стаза в системе
микроциркуляции в сладж-синдром. Это
сопровождается, помимо начала первой
фазы ДВС-синдрома, феноменом некроза и
отторжения слизистой оболочки кишечника.
В основе данного явления лежит переполнение
сосудов кишечника кровью, выходом плазмы
в интерстиций и последующим отторжением.
Клинически состояние больного
характеризуется как крайне тяжелое.
Сознание отсутствует. Отмечаются резкая
бледность кожных покровов, холодный
пот, низкая температура тела, олигоанурия.
Пульс на периферии определяется с
большим трудом или вообще отсутствует,
ЧСС более 140, АД менее 60 мм рт.ст. или
совсем не определяется.

Вышеприведенная патогенетическая
классификация шока (Г.А. Рябов, 1979) с
успехом используется и в настоящее
время. В частности, в книге: Ю.П. Бутылин,
В.Ю. Бутылин, Д.Ю. Бутылин. «Интенсивная
терапия неотложных состояний», авторами
используется данная классификация.

Однако кроме патогенетической
классификации в повседневной работе
используются и клинические классификации
шока, в частности травматического и
гиповолемического.

Отрицательные моменты самообезболивания

Самообезболивание
может сыграть и отрицательную роль в
судьбе пострадавшего. Отсутствие жалоб
на боли, даже при шокогенных повреждениях
– переломах костей конечностей и таза,
проникающих ранениях грудной клетки и
брюшной полости, часто мешает своевременному
оказанию медицинской помощи.

Нередки случаи,
когда пострадавшие во время катастроф
или стихийных бедствий с переломами
голеней, ребер и даже ранениями сердца
обращались за помощью спустя несколько
суток. Естественно, их состояние к этому
времени значительно ухудшалось. С другой
стороны, следует учитывать, что боль
активизирует функции эндокринных желез
и, прежде всего надпочечников.

Именно они выделяют
то количество адреналина, действие
которого вызовет спазм прекапилляров,
повышение артериального давления и
учащение сердцебиения.

Кора надпочечников
выделяет и кортикостероиды, всем известен
их синтетический аналог – ПРЕДНИЗОЛОН,
которые значительно ускорят обмен в
тканях.

Это позволит
организму в предельно сжатые сроки
выбросить весь запас энергии и максимально
сконцентрировать усилия для того, чтобы
уйти от опасности. Но заметим еще раз:
такая мобилизация достигается колоссальным
перенапряжением, и рано или поздно
наступит полное истощение всех ресурсов.

В СЛУЧАЕ С БОЛЬШИМ
ЧИСЛОМ ПОСТРАДАВШИХ НЕОБХОДИМО ОБРАТИТЬ
ВНИМАНИЕ И НА ТЕХ, КТО НЕ ПРЕДЪЯВЛЯЕТ
НИКАКИХ ЖАЛОБ. Военные медики со
времен Древнего Египта и до середины
прошлого столетия прижигали раны
раскаленным железом

Многие кочевые
народы прошлого (а современные цыгане
и до сегодняшнего дня) присыпали
кровоточащие раны солью или различными
жгучими порошками

Военные медики со
времен Древнего Египта и до середины
прошлого столетия прижигали раны
раскаленным железом. Многие кочевые
народы прошлого (а современные цыгане
и до сегодняшнего дня) присыпали
кровоточащие раны солью или различными
жгучими порошками.

И действительно,
после такого бесчеловечного воздействия
кровоточивость ран значительно
уменьшалась, а общее состояние
пострадавшего, правда, не всегда и
ненадолго, несколько улучшалось.

Разговор о варварских
средствах, применяемых для улучшения
состояния, следует закончить на том,
что они срабатывали только в тех случаях,
когда сохранялся хоть какой-то резерв
защитных сил.

Подобная стимуляция,
а точнее, эксплуатация защитного
механизма шока, в конечном итоге
обходилась более чем дорого.

Речевое и двигательное
возбуждение обязательно сменялось
апатией и полной безучастностью.
Артериальная гипертензия – резким
падением артериального давления и
нарушением сердечного ритма. Еще быстрее
наступала завершающая, крайне опасная
стадия шока – торпидная (см. далее).

Запомните!
Немедленное и правильное обезболивание
поможет избежать развития конечной
стадии шока и предотвратить смерть.

НЕДОПУСТИМО!

Извлекать из раны
осколки или любые другие предметы.
Вправлять в рану
выпавшие органы при проникающих
ранениях.
Совмещать костные
обломки при открытых переломах.

Шок симптомы и проявления

Под шоком понимают такое патологическое состояние, которое является следствием декомпенсации защитных систем организма в ответ на мощный раздражающий фактор. По сути, организм человека уже не может своими силами справиться с патологическим процессом (будь то интенсивная боль или аллергическая реакция) и развивается реакция декомпенсации, затрагивающая нервную, сердечнососудистую, гормональную системы. Считается, что впервые подобное состояние было описано великим античным врачом Гиппократом, однако сам термин «Шок» был предложен лишь в XVIII веке. С этого времени начинается активное научное изучение шокового состояния, предлагаются теории, объясняющие развитие и действие шока, разрабатываются методы лечения шока.

На данный момент шок рассматривают в рамках синдрома адаптации, который включает 3 стадии:

Компенсация.

После воздействия агрессивного раздражающего фактора организм сохраняет способность справляться с изменяющимися условиями. Перфузия (кровоток) в жизненно важных органах (мозг, сердце, почки) сохраняется в достаточном объеме. Данная стадия полностью обратима.

Декомпенсация.

После воздействия агрессивного раздражающего фактора организм уже утрачивает способность справляться с изменяющимися условиями. Перфузия (кровоток) в жизненно важных органах прогрессивно снижается. Данная стадия без своевременного интенсивного лечения необратима.

Терминальная стадия.

На данном этапе даже интенсивная терапия не способна восстановить деятельность жизненно важных органов. Развитие терминальной стадии приводит к гибели организма.

К симптомам шока относят:

Снижение артериального давления
Учащенное сердцебиение
Снижение выделения мочи (вплоть до полного ее отсутствия)
Нарушение уровня сознания (характерна смена периода возбуждения периодом заторможенности)
Централизация кровообращения (снижение температуры, бледность кожных покровов, слабость)

1.1. Этиология и патогенез гиповолемического шока гш

Этот
шок развивается при обширной потере
жидкостей. Самая частая причина ГШ
— острая
кровопотеря в результате травмы или
внутреннего кровотечения (из пептической
язвы, варикозных узлов пищевода, аневризмы
аорты). Кровопотеря может быть очевидной
(например, при кровавом стуле) или
латентной (например, при внематочной
беременности).

Вместе с тем ГШ
может развиваться при больших потерях
не только крови, но и других жидкостей.
В этих случаях его симптомы появляются
не сразу, а через несколько часов и
сопровождаются сгущением крови.
Жидкость может теряться:

при массивных
термических и химических ожогах;
при ее скоплении
в брюшной полости (перитонит).
при профузных
поносах и неукротимой рвоте.
с
мочой при сахарном и несахарном диабете,
недостаточности надпочечников, при
передозировке сильных диуретиков.

Помимо
абсолютной гиповолемии бывает
относительная, при котором в сосудах
может быть достаточно и даже много
крови, но в циркуляции принимает участие
меньшая ее часть, а большая
— депонируется
(секвестрируется) в капиллярном и
венозном русле. Такая ситуация
характерна для септического,
анафилактического и в какой-то мере
—
кардиогенного шока, придавая всем этим
вариантам шока определенное сходство
с гиповолемическим, в том числе
геморрагическим шоком.

Взрослый
человек легко справляется с потерей
10% общего
объема циркулирующей крови (ОЦК) с
помощью механизмов поддержания АД, к
которым, прежде всего, относится
вазоконстрикция под влиянием катехоламинов.
Если, однако, человек быстро теряет от
20 до
25%
циркулирующей крови, компенсаторные
механизмы обычно уже не срабатывают в
полной мере и развиваются симптомы
шока.

При
геморрагическом шоке наблюдают самые
яркие перестройки гемодинамики.

Сразу
после кровопотери включаются компенсаторные
механизмы, нацеленные на поддержание
АД:

1)
уменьшение сердечного выброса (СВ)
сопровождается повышением тонуса
артериол в связи с повышением
чувствительности периферических сосудов
к катехоламинам и другим вазоконстрикторам;

2)
перекрываются капилляры и кровь начинает
протекать по артериоло-венозным шунтам;

3)
ишемия
почек запускает секрецию ренина, а через
него
—
ренин-ангиотензин-альдостероновую
систему с задержкой натрия и воды и
увеличением ОЦК.

Периферическая
вазоконстрикция (или спазм артериол) с
одной стороны поддерживает АД, а другой
— затрудняет
перфузию тканей. В связи с этим, развивается
гипоксия в тканях, накапливаются
вещества, снижающие сосудистый тонус.
Это
— лактат,
аденозин и многие другие межуточные
продукты. Микрососуды, особенно обменные,
переполняются кровью. Это можно расценить
как компенсаторную реакцию организма
в ответ на гипоксию (для решения
кислородного голодания) в создавшейся
экстремальной ситуации. В результате
развивается венозный застой и много
жидкости уходит из активной циркуляции,
кровоток ослабевает. В этой фазе все
мышечные микрососуды теряют
чувствительность к вазоконстрикторам.

Дольше
всего поддерживается перфузия сердца
и мозга, но затем и она дает сбой.
Вазоконстрикция. компенсаторная по
сути, может послужить причиной ишемических
некрозов кишечника или пальцев
конечностей. В крови появляется фактор
депрессии миокарда, ослабляющий
сердечные сокращения.

Помимо
гипоксии, важную роль в падении
тонуса периферических сосудов при любой
форме шока играет эндотоксин грамнегативных
бактерий кишечника. Если бы нарушения
микроциркуляции были связаны только с
метаболическим ацидозом, то они
сравнительно легко устранялись после
выведения организма из гипоксии. Этого
однако не происходит, ибо кроме гипоксии
в паралитическом расширении микрососудов
участвует серия высокоактивных
«шокогенных» медиаторов лейкоцитов
и эндотелия микрососудов, образуемых
под влиянием эндотоксина (см. септический
шок).

Дело в том, что
любой шок сопровождается ишемией
толстого кишечника. В свою очередь
ишемия делает кишечную стенку проницаемой
для эндотоксина, который по системе
воротной вены поступает в печень. В
обычных условиях практически весь
эндотоксин оседает и нейтрализуется
в печеночной РЭС. В то же время при шоке
печень теряет способность захватывать
и обезвреживать эндотоксин. Последний,
минуя печень, просачивается в системную
циркуляцию, подключаясь к патогенезу
шока.

Помощь при шоке

Первую помощь при шоке должен уметь оказывать каждый человек, так как в большинстве ситуаций счет идет на минуты:

Самое главное, что необходимо сделать, попытаться устранить причину, вызвавшую патологическое состояние. Например, при кровотечении нужно пережать артерии выше места повреждения. А при укусе насекомого, попытаться не дать распространиться яду.
Во всех случаях, за исключением кардиогенного шока, желательно поднять ноги пострадавшего выше головы. Это поможет улучшить кровоснабжение мозга.
В случаях обширных травм и подозрении на позвоночника, не рекомендуется перемещать пациента до приезда скорой помощи.
Для восполнения потерь жидкости, можно дать пациенту попить, желательно теплой, воды, так как она быстрее всосется в желудке.
Если у человека выраженные болевые ощущения, он может принять анальгетик, но использовать седативные препараты не желательно, так как при этом измениться клиническая картина заболевания.

Врачи скорой помощи в случаях шока используют либо растворы для внутривенных вливаний, либо сосудосуживающие препараты (допамин, адреналин). Выбор зависит от конкретной ситуации и определяется сочетанием различных факторов. Медикаментозное и хирургическое лечение шока напрямую зависит от его типа. Так, при геморрагическом шоке необходимо срочно восполнить объем циркулирующей крови, а при анафилактическом ввести антигистаминные и сосудосуживающие препараты. Пострадавшего нужно экстренно доставить в специализированный стационар, где лечение будут проводить под контролем жизненных показателей.

Прогноз при шоке зависит от его вида и степени, а также своевременности оказания помощи. При легких проявлениях и адекватной терапии практически всегда наступает выздоровление, тогда как при декомпенсированном шоке высока вероятность летального исхода, несмотря на усилия врачей.

Увидели ошибку? Выделите и нажмите Ctrl+Enter.

Шоковое состояние – это реакция организма на травмоопасные внешние раздражители, призванная, по сути своей, поддерживать жизнедеятельность пострадавшего. Однако, в зависимости от истории происхождения шокового состояния, а также от индивидуальных особенностей организма,
оно может оказать прямо противоположное, губительное действие.

У шокового состояния различают 4 степени.

Характеризуется заторможенностью реакции пострадавшего и повышением пульса до 100 ударов в минуту.
Пульс повышается уже до 140 ударов в минуту, а систолическое давление понижается до отметки 90-80 мм. Реакция столь же заторможена, что и при первой степени, но в данной ситуации уже требуется осуществление соответствующих противошоковых действий.
Человек не реагирует на окружающую обстановку, разговаривает только шепотом, причем его речь, как правило, бессвязна. Кожа бледная, пульс почти не прощупывается, только на сонной и бедренной артерии. Частота ударов в минуту может достигать 180. Для такого состояния характерно повышенное потоотделение и учащенное дыхание. Давление понижается до 70 мм.
Это терминальное состояние организма, негативные последствия которого необратимы. Биения сердца в таком случае почти невозможно услышать, состояние больше бессознательное, а дыхание сопровождается судорожными сокращениями. Человек не реагирует на внешние раздражители, а кожа имеет трупный оттенок, и хорошо просматриваются сосуды.

Степени шокаМатериалы Кровотечение и кровопотеря Степени шока

1 степени (стадия) легкий шок (компенсированный шок) — АД до 100 , пульс до 100, больной бледен, в сознании, при этом можно делать операцию

2 степень — субкомпенсированный шок (средней тяжести) пульс до 120, АД до 80, наблюдается заторможенность. Оперировать можно под защитой переливания жидкости и крови.

3 степень — пороговый шок (тяжелый_) АД 60-70,без лечения раненые погибают, операции делать нельзя

Терминальный шок — имеется потеря сознания, его подразделяют на три градации:

Предагональное состояние — пульс на лучевых артериях не определяется, АД не определяется, сохранены главные рефлексы — глотательный, болевые рефлексы

Агональное состояние — расстройство дыхания типа Чейн-Стоксова, неадекватные двигательные реакции. Сознание утрачено полностью и рефлексы тоже.

Клиническая смерть — с момента последнего вдоха исчисляется 5-8 минутами. Пульса, дыхания, рефлексов нет.

Чем тяжелей разрушение тканей и органов тем труднее оживить раненого. Легче всего при кровопотери.

На поле боя — наложение жгута при кровотечении. При грудных ранениях грудная повязка для закрытия пневмоторакса. На МПБ — наложение транспортных стандартных шин. На МПП контроль за остановкой кровотечения, новокаиновые блокады, переливание крови и плазмы. В ОмедБ сортировка: в операционные с внутренними кровотечениями — операция является средством борьбы с шоком, тем, кому операции не показана отправляются в противошоковую палатку. Среди оперблока имеется 2 противошоковых палатки — одна для механической травмы, другая для обожженных. Шок должен быть ликвидирован в течение 2 суток.

Шок является первой стадией травматической болезни.

Синдром длительного сдавления

: возникает при длительном сдавлении тканей. Синдром позиционного сдавления — когда пьяный прижимает свою конечность и лежит долгое время. Классификация (по Савицкому)- сдавления конечностей, таза, груди, затылка и др. Может быть с сочетанием повреждения других органов. Может быть в комбинации с ожогами, с обморожениями. определение тяжести зависит от времени сдавления и от площади сдавления. Самые тяжелые формы, когда сдавления в течение 6 часов и более. Смертельные исходы наблюдаются и в раннем и позднем периоде. Формы средней тяжести редко. Легкие формы — сдавление до 4 ч и меньше. Эта болезнь коварна, так как после освобождения состояние нормальное, а через несколько дней пострадавший умирает. Различают периоды: скрытый период (компрессионный и декомпрессионный) — отеки, снижение давления что напоминает шок; ранний период — первые три дня: заторможенность, ухудшение состояния; промежуточный период (4-8 дней): явления со стороны почек — олигоурия, анурия, затем появление признаком уремии. Миоглобин при этой болезни закупоривает почки и они не работают.

Помощь: освобождение от сдавления, жгут выше, новокаиновую блокаду, чтобы замедлить всасывание, иммобилизация, обезболивание. На МПП — блокады, наркотики, сердечные, антибиотики. Минуя ОмедБ и ОМО эвакуация в хирургические госпитали. При обширных сдавлениях надо сделать фасциотомию лампасными разрезами. В тяжелых случаях ампутация. Летальность до 60%, в современных условиях до 30%. Последствия — образование язв, рубцов, гангрены, самое частое — тяжелые невриты (65%).

Проявления шока

Симптомы шока во многом определяются причиной, которая привела к его появлению, однако существуют и общие черты этого патологического состояния:

нарушение сознание, которое может проявляться возбуждением или угнетением;
уменьшение артериального давления от незначительного до критического;
увеличение частоты сердечных сокращений, которое является проявлением компенсаторной реакции;
централизация кровообращения, при которой происходит спазм периферических сосудов за исключением почечных, мозговых и коронарных;
бледность, мраморность и цианоз кожи;
учащенное поверхностное дыхание, возникающее при нарастании метаболического ацидоза;
изменение температуры тела, обычно она пониженная, но при инфекционном процессе повышенная;
зрачки, как правило, расширены, реакция на свет замедленная;
в особенно тяжелых ситуациях развиваются генерализованные судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Существуют и специфические проявления шока. Например, при воздействии аллергена развивается бронхоспазм и пациент начинает задыхаться, при кровопотере человек испытывает выраженное чувство жажды, а при инфаркте миокарда – боль в груди.

Общие представления о шоке, видах шока и способах лечения шоковых состояний

Шок определяется как состояние крайнего снижения артериального давления, сопровождающееся уменьшением притока кислорода к тканям и накоплением конечных продуктов метаболизма. В зависимости от вызвавшей его причины будет отличаться и тактика оказания первой помощи, однако в любом случае алгоритм реанимационных мероприятий будет требовать быстрых точных действий. Какие виды шока существуют и что можно сделать для пострадавшего до приезда скорой медицинской помощи – об этом вам расскажет MedAboutMe.

На данный момент шок рассматривают в рамках синдрома адаптации, который включает 3 стадии:

Компенсация.

Декомпенсация.

Терминальная стадия.

К симптомам шока относят:

Снижение артериального давления
Учащенное сердцебиение
Снижение выделения мочи (вплоть до полного ее отсутствия)
Нарушение уровня сознания (характерна смена периода возбуждения периодом заторможенности)
Централизация кровообращения (снижение температуры, бледность кожных покровов, слабость)

Причины и развитие травматического шока

Причины травматического шока всем ясны и понятны — это переломы и вывихи, тупые травмы внутренних органов, наконец, открытые рваные раны, проникающие ранения брюшной и грудной полости, наконец, отрывы конечностей.

Речь пойдет не об этих причинах, а о том, как именно травма приводит к снижению микроциркуляции, расстройствам дыхания и кровообращения во всем организме. Вот один из примеров, как запускается каскад посттравматических процессов, приводящих к шоку:

При том же переломе бедра значительное количество излившейся в гематому крови приводит к снижению объема циркулирующей крови;
Естественно, меньше крови возвращается к сердцу, поэтому снижается его ударный объем, или порция крови, перекачиваемая за одно сокращение;
Сердце пытается компенсировать дефицит объема путем учащения сокращений, получив информацию о том, что происходит падение давления;
Продолжающаяся боль от поврежденных тканей стимулирует симпатические восходящие чувствительные нервы. Вегетативные нервные центры путем включения эндокринной (гипоталамо – гипофизарно-надпочечниковой) системы сами того не желая, в сильной степени увеличивают потребности всех тканей в кислороде;
Затем капиллярное русло просто «закрывается», и кровь из артерий сбрасывается в венулы, обходя органы и ткани, оставляя их вообще без кислорода. Это происходит для того, чтобы просто обеспечить кровоток, хотя ткани находятся в состоянии выраженного кислородного голодания, и нарастает метаболический ацидоз.

Именно этот «сброс» приводит к выраженным изменениям в органах. Существуют даже специальные понятия – «шоковое лёгкое», «шоковая почка». Так, применительно к почке, прекращение, или резкое снижение перфузии в корковом слое почки приводит к тому, что прекращается первичная фильтрация мочи, и травматический шок сопровождается явлением острой почечной недостаточности.

В довершение всего, снижается коллоидное и осмотическое давление крови, она «пропотевает» из сосудов в межклеточное пространство.

В итоге нарушается все, что можно: падает давление, нарастает ацидоз, начинаются нарушения сознания, и все это происходит достаточно быстро. Клинически весь этот сложный процесс протекает в несколько фаз.

Как развивается шок, или немного о фазах

Не стоит путать фазы травматического шока со степенями, хотя очевидное сходство между этими терминами, конечно, есть. Фазы травматического шока – это «конспект» его степеней, смысловая «выжимка». Всего существует три фазы, но для полноты картины можно назвать две: это эректильная и торпидная:

1) Эректильная (возбуждение). Эта фаза развивается непосредственно после травмы, пока не наступила декомпенсация. Сознание сохранено, больные возбуждены, жалуются, иногда некритичны и недооценивают тяжесть своего состояния.

Все это происходит на фоне нормального, или даже повышенного давления. Эта фаза – не что иное, как мобилизация «последних сил».

2) При истощении этих сил возникает торпидная фаза, или декомпенсация. Все защитные силы исчерпаны, пациент бледен, неподвижен, его пульс нитевидный, тело холодное, лицо заострено. Иногда непонятно, жив человек или нет. Деятельность всех систем организма чрезвычайно угнетена.

Терминальное состояние

При терминальном состоянии сознание и реакции на внешние раздражители отсутствуют; кожные покровы бледные с землистым оттенком; пульс на бедренной и сонной артериях слабого наполнения, частый, едва сосчитывается; систолическое артериальное давление не определяется; тоны сердца едва прослушиваются; дыхание редкое, судорожное, аритмичное; рефлексы не вызываются; мышечный тонус предельно ослаблен; температура тела резко понижена; анурия.

Шок может возникнуть при повреждениях любой локализации.

При травме черепа и головного мозга, особенно сочетающейся с повреждениями других органов и систем, шок развивается часто. Он проявляется на фоне восстанавливающегося или утраченного сознания, при выраженных расстройствах функции дыхания и кровообращения, неустойчивости артериального давления с превалированием гипертензии, брадикардии.

У таких пострадавших нередко регистрируются параличи или парезы конечностей, расстройства чувствительности, патологические сухожильные рефлексы, несостоятельность сфинктеров. Шок при травме черепа и головного мозга протекает тяжело и представляет большую опасность для жизни.

Течение шока, возникшего в результате повреждения груди, осложняется выраженными расстройствами внешнего дыхания.

Морфологической основой такого шока могут быть переломы ребер, разрывы легких, ушибы миокарда, флотация органов средостения. Поведение больных беспокойное; кожные покровы бледные, акроцианоз; дыхание поверхностное, частое, аритмичное, выслушиваются влажные хрипы; гемодинамические показатели крайне лабильны. Тяжесть общего состояния, беспокойное поведение и обширная подкожная эмфизема в значительной мере ограничивают возможности диагностики.

Шок, возникший вследствие травмы живота, характеризуется клиникой «острого живота» (повреждение полых органов) и массивного внутреннего кровотечения (разрыв паренхиматозных органов). Интенсивность развития такого шока во многом зависит от степени и обширности анатомических повреждений, скорости и величины кровопотери. Вначале превалирует картина острого малокровия и «острого живота» и лишь затем проявляется весь симптомокомплекс, характерный для шока: появляются резкая бледность кожного покрова, тахикардия, снижается уровень артериального давления, тоны сердца становятся глухими, дыхание поверхностное, частое. Сознание утрачивается в случаях критической кровопотери или при переходе шока в терминальное состояние.

На течение шока при травме таза существенное влияние оказывают часто встречающаяся массивная кровопотеря и резкая интоксикация (повреждение подвздошных, ягодичных сосудов, разрушение мышц), а также повреждение органов малого таза.

1Необходимо учитывать, что минимальные границы нормы систолического давления у детей находятся в пределах 90 мм рт. ст., у лиц среднего возраста — 100 — 105 мм рт. ст., а у пожилых — 110 мм рт. ст.

«Неотложная хирургическая помощь при травмах»,под ред. Б.Д.Комарова