Охп диагноз что это

Признаки остеохондропатии

Диагностировать заболевание очень сложно, особенно на начальных этапах, когда нет явных симптомов. При проведении рентгеновского обследования или томографии можно выявить признаки разрушения костной и хрящевой ткани. Чтобы вовремя начать лечение, родителям нужно быть внимательнее к состоянию детей. Нужно сразу обратиться к врачу при возникновении таких симптомов:

  • вначале ребенок жалуется на боли, часто несильные, которые проходят после отдыха;
  • появляется быстрая утомляемость мышц, их слабость и ассиметрия;
  • при прогрессировании болезни боли становятся интенсивнее;
  • из-за разрушения костной ткани развивается деформация позвоночника;
  • в области пораженных позвонков можно легко нащупать выступающий остистый отросток;
  • многие пациенты с остеохондропатией испытывают затруднения при наклоне корпуса или головы вперед;
  • на поздних этапах возможна деформация грудной клетки.

Классификация

По международной статистической классификации болезней — МКБ-Х (1998) различают:

М91-М94 – Хондропатии;

М91 — Ювенильный остеохондроз бедра и таза;

М91.0 — Ювенильный остеохондроз таза;

  • вертлужной впадины;
  • подвздошного гребня (Бюкенена);
  • седалищно-лобкового синхондроза (Ван-Нека);
  • лобкового симфиза (Пирсона).

М91.1 — Ювенильный остеохондроз головки бедренной кости

(Легга-Кальве-Пертеса);

М91.2 — Деформативная остеопатия безимянной кости таза:

деформация бедра, вызванная перенесенным ювенильным остеохондрозом.

М91.3- Псевдококсалгия;

М91.8 — Иной ювенильный остеохондроз бедра и таза:

ювенильный остеохондроз после устранения врожденного вывиха бедра.

М92 — Иной ювенильный остеохондроз;

М92.0 — Ювенильный остеохондроз плечевой кости:

  • головки дистального отростка плечевой кости (Паннера);
  • головки плечевой кости (Хааса).

М92.1 — Ювенильный остеохондроз лучевой и локтевой костей:

  • нижней части локтевой кости (Барнса);
  • головки лучевой кости (Брайлсфорда).

М92.2 — Ювенильный остеохондроз кисти:

  • полулунной кости запястья (Кинбека);
  • головок пястных костей (Моклера).

М92.3 — Иной ювенильный остеохондроз верхней конечности;

М92.4 — Ювенильный остеохондроз надколенника:

  • первичный, центра надколенника (Келлера);
  • вторичный, центра надколенника (Синдинга-Ларсена).

М92.5 — Ювенильный остеохондроз большой и малоберцовой костей:

  • проксимального отдела болынеберцовой кости (Блаунта);
  • бугристости болынеберцовой кости (Осгуда-Шляттера);

М92.6 — Ювенильный остеохондроз предплюсны:

  • пяточной кости (Севера);
  • аномальной кости, расположенной между ладьевидной костью предплюсны и головкой таранной кости (Гаглунда);
  • таранной кости (Диаца);
  • ладьевидной кости (Келлера).

М92.7 — Ювенильный остеохондроз плюсны:

  • пятой плюсневой кости (Изелина);
  • второй плюсневой кости (Фрейберга).

При определении стадии течения патологического процесса наиболее часто используется классификация С. А. Рейнберга:

I стадия — асептический некроз;

II стадия — импрессионный перелом;

III стадия — рассасывание (фрагментация);

IV стадия — репарация (восстановление);

V стадия — конечная (исход).

По формам принято различать односторонние и двусторонние ОХП.

Состав препарата

Лечебное и профилактическое действие Остеовита обусловлено микроэлементами, входящими в состав этого лекарственного средства:

  1. Витамин D3. Этот элемент необходим для сохранения целостности костей, потому что восстанавливает баланс кальция в организме. Кальций лучше усваивается, предотвращая стремительное разрушение костной системы. Кроме того, витамин D3 участвует в обменных процессах и стимулирует рост клеток, необходимых для здоровья центральной нервной системы.
  2. Витамин В6. Микроэлемент, помогающий усвоению магния костной тканью. Вдобавок В6 улучшает пищеварение, благотворно влияет на печень. Благодаря наличию этого витамина Остеовит считается полезным средством для суставов.
  3. Трутневый гомогенат. Это уникальный компонент, представляющий собой личинки пчел мужского пола. Они консервируются особым способом, благодаря чему в них сохраняются все полезные микроэлементы: фосфор, кальций, магний, железо и калий. А сочетание трутневого расплода и витамина D3 помогает успешно бороться с вирусными и респираторными заболеваниями. В организме вырабатываются собственные антибиотики, которые противостоят инфекциям.

Классификация

Вначале разберем, какие виды остеохондропатии встречаются чаще всего, чтобы понять серьезность этого заболевания и обширность поражения структуры опорно-двигательного аппарата. Если разбирать часто встречаемые формы патологии, то можно выделить болезнь Келлера, при которой поражается головка плюсневой кости либо ладьевидная кость. Если в патологический процесс вовлекается область пяточного бугра, то развивается болезнь Хаглунда-Шинца. Реже встречается поражение в области сесамовидных костей (форма болезни Ренандера-Мюллера).

Встречаются поражения позвоночного столба, к ним относят остеохондропатию Шейермана-Мау, которая характерна юношам до 18 лет. Заболевание позвоночного столба формирует искривление (кифоз), что проявляется болезненностью в спине, снижением активности, а во взрослом возрасте – работоспособности. Когда поражается бедренная кость, то патология имеет название «болезнь Легга — Кальве — Пертеса», чаще ею страдают дети мужского пола до 12 лет.

Кстати, если рассматривать болезнь Келлера, то она поражает не только головки плюсневой кости, именно поэтому выделяют два типа этой формы:

  • болезнь Келлера 1 типа, когда возникает остеохондропатия ладьевидной кости, которая находится по центру стопы;
  • болезнь Келлера 2 типа — форма, которая поражает головку плюсневой кости, расположенную в области основания пальцев стопы.

Разберем в подробностях форму, при которой поражается пятка, – остеохондропатия бугра пяточной кости.

Как уже говорилось выше, точные причины формирования заболевания изучаются до сих пор, но выделяют факторы риска, провоцирующие начало болезни. Важным фактором является генетическая предрасположенность, когда у родителей наблюдались остеохондропатии, причем необязательно именно пяточной кости. Это могла быть остеохондропатия головки плюсневой кости (болезнь Келлера 2 типа), ладьевидной кости и других костей стопы, нижних конечностей, позвоночника.

У детей остеохондропатия пяточных костей стоп встречается при нарушениях в работе эндокринной системы, процессов метаболизма в организме, при гормональных сбоях. Нередко встречаются врожденные заболевания, при которых плохо усваиваются витамины и микроэлементы, отчего страдают кости. В частности, неусвояемость кальция влияет на здоровье костей и суставов, а так как нога берет на себя большую нагрузку, особенно стопа, то и поражается чаще других частей тела.

Остеохондропатией (сокр дропатией) страдают и вследствие увеличения нагрузки на ноги, в частности, на стопы. Во время чрезмерных нагрузок усиленно сокращаются мышцы, возникают микротравмы, ослабевает защита костей и суставов, из-за чего увеличивается вероятность развития воспаления. Так как при остеохондропатии страдают губчатые кости, то нагрузки влияют на сужение небольших сосудов в губчатых костях. Больше всего увеличение нагрузок происходит у полных людей, пациентов с нарушенным обменом веществ.

Последняя группа причин, вызывающих остеохондропатию, – это травмы. Так сложилось, что стопы подвержены травмированию, а чаще всего происходит именно сдавливание во время падения с высоты, вследствие ДТП или травм на производстве.

Остеохондропатия позвоночника шейного и грудного отдела у детей и взрослых код МКБ-10, признаки деформации апофизов, симптомы, лечение

Остеохондропатия позвоночника называется также болезнью Шейермана-Мау. Она поражает средний и нижний грудной отдел. За счет прогрессирования заболевания проявляется так называемая «круглая спина» у взрослых.

Классификация заболевания по МКБ-10

Данное заболевание получило код по МКБ М42. Патология имеет длительное течение и может развиваться годами. Клинические проявления зависят в наибольшей степени от возраста пациента.

Обычно поражает заболевание пациентов мужского пола в возрасте 10-25 лет. Причем наибольшее прогрессирование болезни приходится на периоды бурного роста.

В процессе развития патологии развивается деформация позвоночника, что внешне выглядит как круглая спина.

В качестве основных причин выдвигаются такие факторы, как:

  • Генетическая предрасположенность;
  • Профессиональные издержки;
  • Частые травмы;
  • Остеопороз;
  • Быстрый и сильный рост костной ткани;
  • Гормональный дисбаланс.

Учитывая эти факторы, врачи до сих пор не могут подобрать наиболее эффективный метод, позволяющий полностью восстановить нормальный анатомический изгиб в грудном отделе неоперативными методами.

Симптомы остеохондропатии позвоночника

Как уже говорилось ранее, основной возраст для развития заболевания – 10-25 лет. Проявляется состояние такими проявлениями, как:

  • Асимметрия спины;
  • Мышечная гипотония;
  • Интенсивные боли в спине;
  • Воронкообразная форма грудного отдела.

В ряде случаев боль может некоторое время отсутствовать, но при этом косметический дефект в виде нарушенной осанки все равно видно невооруженным глазом.

Дети также могут жаловаться на некоторую усталость в спине, быть капризными. В силу особенностей заболевания, идет негативное воздействие на ряд систем органов, что может сказаться на физическом и умственном развитии ребенка.

Возрастные изменения в позвоночнике при остеохондропатии

Диагностика и анализы

Для диагностики данного заболевания проводят консультацию с ортопедом, травматологом или хирургом. При этом обычно назначается:

  • Рентген грудной части позвоночника;
  • МРТ;
  • КТ.

Если уже речь идет о нарушениях в работе внутренних органов, то врачи могут дополнить обследование и другими методами.

МРТ снимок истонченного апофиза позвонка

Медикаментозно

Если говорить о медикаментозном лечении, то список препаратов, которые могут реально помочь справиться с заболеванием, достаточно короткий. Применяются в основном:

  • Обезболивающие и миорелаксанты: Дексалгин, Аэртал, Сирдалуд, Баклофен, Тизанидин и другие;
  • НПВС: Диклофенак, Нурофен, Нимесил и так далее;
  • Блокады (применяют смесь препаратов, одним из которых выступает либо лидокаин, либо новокаин);
  • Витаминные препараты и БАДы: Сустанорм, Артра, Глюкозамин, Хондроитин и так далее.

То есть основной задачей такого лечения является устранение болей, а также недопущение прогрессирования болезни.

Физ. нагрузки

Болезнь считается достаточно тяжелой. Учитывая, что в группу риска входят те, кто часто травмируется или занимается профессиональным спортом, существуют определенные ограничения на занятия спортом.

В частности больным разрешено заниматься только ЛФК и плаванием. Но даже несмотря на безопасность воздействия, проводить тренировки нужно с опытным инструктором, который сможет правильно подобрать каждый тип движения.

На занятия физкультурой такие больные не ходят, так как им требуется особый подход в силу тяжести заболевания

Важно учитывать, что ЛФК будет эффективна на ранних стадиях. По мере привыкания ее могут дополнить также велосипедом или ходьбой

Если говорить об осложнениях, то наиболее острые периоды прогрессирования приходятся на период бурного роста человека, то есть в 9-10 лет, а также в 12-15. И именно в это время активно формируются внутренние системы и сам ОДА. В результате такой деформации проявляются:

Нарушения в работе и строении внутренних систем организма (особенно в пораженном отделе):

  • Заболевания сердца и сосудов;
  • Заболевания ЦНС;
  • Заболевания ЖКТ;
  • Заболевания дыхательной системы и так далее.
  • Отставание в развитии у детей;
  • Инвалидизация пациента.

Нередки случаи, когда пациенты с заболеванием с Шейермана-Мау оканчивали жизнь инсультом, инфарктом, ТЭЛА и другими подобными страшными диагнозами.

Прогнозы в целом неутешительны, так как заболевание можно только постараться притормозить, но вылечить полностью нельзя. Как правило, оно перестает развиваться к 25 годам, когда организм уже сформирован. Рано или поздно больному приходится принимать решение об операции на позвоночнике.

Особенности развития остеохондропатии позвоночника:

Аналогичные препараты

Кроме Остеовита, на рынке представлены другие лекарственные средства, действие которых схоже с воздействием этой биодобавки:

  1. Хондромакс Гербал. Это гомеопатическое средство рекомендовано употреблять для снятия воспаления в суставах, а также для лечения заболеваний позвоночника. Еще препарат используется в профилактических целях. Хондромакс Гербал положительно влияет на функционирование сердечно-сосудистой, нервной и пищеварительной систем. Цена препарата немного выше, по сравнению со стоимостью Остеовита.
  2. Артикон. Препарат, который прописывают людям, занимающимся тяжелым физическим трудом. Кальций, содержащийся в этом лекарстве, укрепляет костную систему.
  3. Капсулы сабельника. Это более дешевый аналог биодобавки, широко используемый для лечения заболеваний костной системы, связанных с возрастными изменениями. Такое средство оказывает хорошее влияние на самочувствие людей, страдающих от изменений погодных условий. Кроме того, сабельник применяют во время реабилитации (после переломов, растяжения мышц, разрыва связок и т.д.).
  4. Карипаин плюс. Медикамент, показавший свою эффективность при лечении остеохондроза, радикулита, межпозвоночной грыжи, артрита и артроза.
  5. Дикловит. Лечебное средство назначается при заболеваниях суставов, невралгии, ишиасе, подагре, болезнях позвоночника. Дикловит широко используется для уменьшения болевого синдрома в постоперационный период.
  6. Ревмалгон. Препарат, применяемый для профилактики возрастных изменений костно-мышечной системы. Ревмалгон препятствует развитию остеохондроза и остеопороза.
  7. Арнизин. Медикамент, который используется для лечения опорно-двигательного аппарата.
  8. Артифлекс Плюс. Показаниями к применению этого лекарственного средства являются заболевания суставов и позвоночника. Еще Артифлекс помогает пациентам, проходящим восстановительный курс после перенесенных операций.
  9. Хондромазин. Средство используется для лечения недугов тазобедренного сустава, колен. Вдобавок этот препарат эффективен в борьбе с остеохондрозом.
  10. Структувит. Лекарство рекомендовано спортсменам, получившим травмы различной степени тяжести во время тренировок или соревнований.

Современный фармацевтический рынок переполнен препаратами, оказывающими положительное влияние на функционирование костной системы. Но достойных аналогов Остеовита пока нет.

Такого мнения придерживаются ведущие специалисты, занимающиеся разработкой лечебных препаратов.

Что такое ОСТЕОВИС

ОСТЕОВИС – это сбалансированный витаминно-минеральный комплекс для поддержания и оздоровления костной системы

ОСТЕОВИС содержит карбонат кальция, витамин D3 (холекальциферол), а также оксид магния и оксид цинка

ОСТЕОВИС не только содержит кальций, но и способствует его всасыванию в кишечнике

ОСТЕОВИС принимает участие в структурном обновлении костей, так как содержит цинк

Таблетки

Карбонат кальцияВитамин D3 (холекальциферол)Оксид цинкаОксид магния

Порошок для приготовления суспензии

Кальций (кальция карбонат) Витамин D3 (холекальциферол)Магний (магния оксид)Цинк (цинка глюконат)

Кальций, входящий в состав препарата, является строительным компонентом для костной ткани, регулирует проницаемость стенки сосудов, участвует в регуляции проводимости в синапсах и нейромышечных соединениях, а также в сократительной активности скелетной и гладкой мускулатуры. Является необходимым компонентом для процесса свертывания крови. За счет применения высоких технологий, не имеющих аналогов, каждый ион кальция находится в водной оболочке и не участвует в процессах, пока концентрация кальция в межклеточной жидкости и плазме не снизится ниже нормы. В этом случае, по закону действия масс, водная оболочка разрушается, высвобождая ион кальция именно в тот момент, когда он необходим организму, что дает способность поддерживать концентрацию кальция в крови всегда в необходимых пределах и без передозировки

Карбонат кальция содержит максимальное количество элементарного кальция, препятствует конкрементообразованию в мочевыводящей системе даже в случае длительного применения, уменьшает избыточную продукцию паратгормона

Витамин D3 (холекальциферол) способствует адекватному усваиванию кальция, участвует в процессах регенерации и построения костной ткани

Цинк является составным компонентом протеиновой матрицы, на которую укладывается кальций и различных ферментов организма, которые синтезируют протеины и нуклеиновые кислоты. Регулирует секрецию кальцитонина парафолликулярными клетками щитовидной железы, влияет на процесс ремоделирования костной ткани. Потенцирует кальцийсберегающую способность витамина D3

Магний участвует во многих процессах, происходящих в организме – в выработке энергии, усвоении глюкозы, передаче нервного сигнала, синтезе белков, построении костной ткани, регуляции расслабления и напряжения сосудов и мышц. Выступает как противоаллергический и противовоспалительный фактор, защищает организм от инфекции, участвуя в выработке антител, играет значительную роль в процессах свертываемости крови, регуляции работы кишечника, мочевого пузыря и предстательной железы

  • Применение ОСТЕОВИСА у детей и подростков укрепляет кости, способствует гармоничному и полноценному развитию скелета
  • Сочетание в ОСТЕОВИСЕ кальция и витамина D3 создает терапевтическую синергию в лечении и профилактике остеопороза
  • Применение кальция и витамина D3 пациентам с остеопорозом способствует восстановлению костной ткани и предотвращает повторные повреждения костей, магний и цинк восстанавливают метаболизм и микроструктуру костей
  • Профилактика и лечение первичного (менопаузный, сенильный) и вторичного остеопороза (гипер-, паратиреоз, стероидный, гепариновый, идиопатический)
  • Профилактика и лечение дефицита кальция и/или витамина D3 (беременность, период лактации, период усиленного роста, для ускорения консолидации переломов)

Таблетки

Детям от 7 до 12 лет: 1 таблетка в день после едыДетям старше 12 лет и взрослым: 1-2 таблетки в день после еды

Порошок для приготовления суспензии

Детям с 0 до 1 года: по 1/2 ч.л. (2,5 мл) 1-2 раза в деньC 1 до 3 лет: по 1 ч.л. (5 мл) 2 раза в деньC 3 до 6 лет: по 1 ч.л. (5 мл) 2-3 раза в деньC 6 до 12 лет: по 2 ч.л. (10 мл) 2 раза в деньДетям старше 12 лет и взрослым: по 2 ч.л. (10 мл) 2 раза в деньНе превышать рекомендованную дозу

До настоящего момента нет сведений о побочных эффектах, связанных с использованием данного продукта

Избегайте использования в случае гиперчувствительности к одному или нескольким компонентам продукта

Препарат может быть назначен в период беременности. Максимальная суточная доза кальция для женщин в период беременности – 1500 мг, холекальциферола – 600 МЕ. При приеме препарата в период лактации следует учитывать количество кальция и витамина D3, которые поступают в организм матери и ребенка с пищей

Хранить в защищенном от света месте при температуре не выше 25 °C. Хранить в недоступном для детей месте! Приготовленную суспензию хранить в холодильнике не более 30 дней!

Жевательные таблетки, 30 таблеток

Порошок для приготовления суспензии, 150 мл

Без рецепта

Этиология остеохондропатий

до конца не выяснена. Можно выделить не­сколько факторов, которые играют определенную роль в развитии заболевания:

Врожденный фактор обусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям.

Эндокринные (гормональные) факторы связаны с нередким возникнове­нием патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез.

Обменные факторы проявляются в нарушении метаболизма при остео­хондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция.

На сегодняшний день многие исследователи отдают предпочтение трав­матическим факторам. Здесь имеет значение как частая травма, так и чрез­мерные нагрузки, в том числе и усиленные мышечные сокращения. Они приво­дят к прогрессирующему сдавлению, а затем и облитерации мелких сосудов губчатой кости, особенно в местах наибольшего давления.

Наряду с острой и хронической травмой, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам, приводящим к сосудистым расстройствам. Согласно мнению М.В

Волкова (1985), изменения в скелете при остеохондропатиях — это следствие остеодистрофии ангионеврогенного характера.

Патологическая анатомия.

В основе анатомических изменений в апофизах косей при остеохондропатиях лежит нарушение кровообращения, причина которых не ясна, тех участков губчатой костной ткани, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки. В результате чего развивается деструкция участка кости с отделе­нием секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом на­ступает изменение формы не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности сустав­ных поверхностей.

Что такое болезнь Келлера

Само слово «асептический» говорит об отсутствии прямого или косвенного инфицирования костей: ни в месте патологии, ни во всем организме не обнаруживаются бактерии или вирусы, которые были бы виновны в деструктивном костном процессе. Болезнь Келлера у детей протекает так:

Ладьевидная или плюсневая кость стопы необъяснимо начинает уплотняться, деформироваться, распадаться на отдельные фрагменты. Этот процесс длится примерно год, после чего начинается обратный медленный процесс восстановления, но восстановленная кость уже не обладает прежней первозданной структурой, а становится более грубой и крупной.

Восстановительный период короче и эффективнее у маленьких детей: чем больше возраст, тем медленнее восстанавливается кость, и падают шансы успешного консервативного лечения. Поэтому выявление болезни Келера в самом раннем детском возрасте (вместе с плоскостопием, вальгусными или варусными деформациями, сколиозом) имеет определяющее значение.

Так что же собственно запускает некротический костный процесс?

Причины асептического некроза

Асептический некроз может быть вызван:

  • «Голоданием» кости:
    • плохим кровоснабжением;
    • недостатком минеральных составляющих, необходимых для остеосинтеза, таких как кальций, фосфор, калий, магний, медь и др. элементов.
  • Перенесенной травмой кости.
  • Ношением тесной неудобной обуви.
  • Повышенными хроническими нагрузками на стопы.
  • Наличием продольного или поперечного плоскостопия.
  • Наследственными причинами.

Однако даже наличие всех этих факторов вместе не означает, что при них обязательно разовьется некроз. Болезнь Келлера — это редкая детская патология с до сих пор так и невыясненной этиологией. Вероятность заболевания в несколько раз повышается, если оно есть в семейном анамнезе.

Различают две формы заболевания: болезни Келера 1-го и 2-го типа. Чем они отличаются друг от друга?

II. Остеохондропатии губчатых и сесамовидных костей

1)
тела позвонка (болезнь Кальве,
или плоский позвонок);

2)
надколенника (болезнь Синдинга-Ларсена-Йохансона);

3)
нижнего полюса надколенника (болезнь
Зимельрота)

3)
ладьевидной кости стопы (болезнь Келера
I,
болезнь Келера-Гениша, болезнь
Вейса-Мюллера);

4)
самовидной кости I
плюснефалангового сустава (болезнь
Ренандера-Мюллера);

5)
полулунной кости (болезнь Кинбека);

6)
ладьевидной кости кисти (болезнь
Прейзера);

7)
большой многоугольной кости (болезнь
Хармса-Дето);

8)
крючковидной кости (болезнь Фогеля);

9)
гороховидной кости (болезнь Шмира)

10)
медиальной клиновидной кости (болезнь
Кюнчера).

Причины возникновения заболевания

Асептический некроз, он же аваскулярный, может возникнуть при нарушении сосудистого кровотока, который насыщает головку кости. Вследствие такого нарушения возникает аваскулярный некроз в отдельных участках кости, а именно в костном мозге у головки. Это можно сравнить с инфарктом.

При занятиях спортом, в которых происходит упор шейки данной кости на передний край большеберцовой кости, данный упор ведет к смещению или вывиху. Интенсивное подошвенное сгибание так же ведет к смещениям и переломам.

Стадии развития

Некроз по уровню поражения подразделяется на:

  • Полный. Особенностями такого заболевания, является частичное или полное омертвление кости.
  • Локализационный. Отличием данного вида болезни является поверхностное повреждение. В этом случае некротизируется только внешняя поверхность кости.
  • Глубокой. В этом случае происходит омертвение самых глубинных слоев тканей.

Так же в медицине определяются четыре стадии заболевания:

  • I стадия. Болезнь не влияет на ограничения движения, только периодически будут возникать боли. Кость в этой стадии поражается на 10%.
  • II стадия. В ней некроз ограничивает подвижность из-за сильных болей. В этой стадии наблюдаются трещины.
  • III стадия. Сильно уменьшается подвижность из-за сильных и постоянных болей. Ткани кости поражены от 30 до 50%.
  • IV стадия. При этой стадии проводят удаление участка омертвевшей кости пострадавшего. Происходит полное разрушение тканей.

Симптомы

Некроз кости таранной, явление довольно частое. Подвергаются ему в основном мужчины, до 8 раз реже женщины. В отличие от , асептический некроз, в основном поражает людей возрастом от 20 до 45 лет. От данного заболевания, одна нога страдает в 60% случаев, а сразу обе в 40%.

В большинстве случаев, боль усилиться до предела за первые двое или трое суток.

Диагностика

Как и в любой болезни, успех лечения заключается в своевременном выявлении заболевания. Спасти сустав без хирургического вмешательства, возможно только при обнаружении болезни на ранних стадиях и осуществлении качественного лечения. Главной проблемой является обнаружение некроза, так как на ранних стадиях его довольно сложно диагностировать.

Схожие симптомы с артрозом будут тому причиной. При появлении первых подозрений, врач обычно отправляет пациента на рентгеновское обследование, а оно не в состоянии обнаружить некроз на ранних стадиях. На рентгеновских снимках можно выявить разрушения только на второй или третей стадиях заболевания. Поэтому лечащий врач, который будет руководствоваться только рентгеновским снимком, может упустить возможность пациента выздороветь, не прибегая к хирургическому вмешательству.

Вовремя выявить некроз кости, возможно, только с помощью двух томографий. Помогут распознать болезнь в самом начале, магнитно-резонансное и компьютерное обследование. Именно подобные методики помогут своевременно выявить болезнь и избежать хирургической операции.

Профилактика и осложнения

Позднее лечение остеохондропатии не только переводит заболевание в хроническую форму, но и угрожает другими дегенеративно-дистрофическими патологиями, поражающими суставы. Также довольно быстро развивается плоскостопие, которое остается на всю жизнь, даже после излечивания остеохондропатии.

Свой след оставляет и лечение запущенных форм. Некротическое поражение влияет на чувствительность кожи, поэтому после курса лечения остаются указанные нарушения. Также изменяется форма пяточного бугра, который может выпирать, следовательно, начинаются проблемы с подбором обуви, ходьбой.

Чтобы не возникало остеохондропатии у детей и подростков, рекомендовано своевременно проходить медицинские осмотры, особенно при появлении боли в стопах, а именно в области пяточной кости. Для профилактики при наследственной предрасположенности необходимо выполнять курс массажа (2-3 раза в год), заниматься лечебной физкультурой (регулярно).

Важную роль играет обувь. Обувь должна быть удобной, подходить по размеру, не сдавливать стопы. Не рекомендовано ношение обуви на очень высоком каблуке, особенно девочкам в период взросления, то есть 14-17 лет. В подростковом возрасте не нужно забывать о витаминотерапии. Достаточное потребление витаминов группы B, D, кальция позволит укрепить структуру костей.

Симптомы остеохондопатий

Клиническая и рентгенологическая картина остеохондропатий описана достаточно полно. В то же время их этиология и патогенез до настоящего времени остаются не разгаданными. Более того, при болезни Пертеса, Келера ІІ и др. при микроскопическом исследовании подтверждена асептическая природа заболевания, а при болезни Шейермана — May, Осгуда — Шлаттера накоплены факты, доказывающие дизонтогенетическую и наследственную их природу. Остеохондропатия отдельных костей встречается с различной частотой: неодинаковы их отдаленные последствия. У взрослых после перенесенной болезни Пертеса нередко развивается деформирующий артроз тазобедренного сустава, а после остеохондропатии позвоночника — остеохондроз. В зависимости от  нахождения патологического процесса в эпифизе, апофизе, трубчатой кости, некоторых губчатых костях или субхондральном слое суставных концов костей различают четыре вида остеохондропатий у детей. Такая классификация более всего отвечает задачам клинической диагностики и течения:

  1. 1-я группа. Остеохондропатия эпифизарных концов цилиндрических костей — головки бедренной кости (болезнь Легга — Кальве—Пертеса), головки II и III плюсневых костей (II болезнь Альоана — Келера): грудинного конца ключицы, множественная остеохондропатия фаланг пальцев кистей.
  2. 2-я группа. Остеохондропатия коротких губчатых костей — ладьевидной кости стопы (болезнь Альоана —Келера I), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), тела позвонка (болезнь Кальве), сесамовидной кости I плюснефалангового сустава.
  3. 3-я группа. Остеохондропатия апофизов — бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда — Шлаттера), бугра пяточной кости (болезнь Шинца), апофизарных колец позвонков (болезнь Шейермана), лонно-седалишнего сочленения.
  4. 4-я группа. Частичные клиновидные остехондропатии суставных поверхностей коленного, тазобедренного, локтевого, плечевого и других суставов.

Наибольшее клиническое применение нашла классификация остеохондропатий Axhausen, на основе которой различают 5 стадий:

  1. некроз;
  2. импрессионный перелом;
  3. фрагментация;
  4. репарация;
  5. восстановление.

Следует иметь в виду, что указанные стадии не строго отграничены друг от друга, а, напротив, тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены. Поэтому процесс некроза сменяется процессами рассасывания и восстановления без резких и четких границ.

Среди перечисленных групп остеохондропатий у детей и подростков наиболее часто встречаются остеохондропатия позвоночных сегментов, болезни Пертеса и Шлаттера, значительно реже — болезни Кенига. Келера, Кальве и др.

Причины

Вопросы этиологии ОХП продолжают обсуждаться на протяжении последнего столетия, однако однозначный ответ на вопрос об основной причине возникновения ОХП до настоящего времени не найден.

Наследственность и конституциональная предрасположенность.
Согласно Barker-Hall вероятность реализации ОХП в одной семье составляет 3,8%. Мальчики болеют в 5 раз чаще девочек. В целом же в основе развития ОХП может быть взаимодействие генетически детерминированных аномалий строения с экспозитивными факторами, т. е. возможны наследственно предрасположенные ОХП.

Диспропорция роста и дисгармония созревания.
Известно, что ОХП развиваются в основном у детей и подростков, преимущественно в периоды бурного роста (5-14 лет). В этой связи роль гетерохронии (дисгармонии и диспропорции) роста и созревания всех составляющих опорно-двигательного аппарата, как триггера функциональной дезадаптации и идущей с ней «рука об руку» ишемии, не подлежит сомнению.

Дисплазия.
Во многих случаях имеются указания на то, что ОХП развивается на фоне генерализованной дисплазии соединительной ткани, вертебральной дисплазии (spina bifida occulta) или диспластических изменений суставов, что может инициировать функциональную дезадаптацию и ишемию.

Механические факторы.
В условиях структурных аномалий и биомеханических особенностей строения возникают нарушения нагружения, избыточные нагрузки (гиперпрессия, гипертракция), которые при нарушении модуля упругости кости ведут к компрессии или дистракции губчатого вещества с последующей ишемией и некрозом.

Метаболические факторы
. Нарушение метаболизма костной ткани вызывает структурно-функциональную неполноценность кости, в условиях которой физиологические функциональные нагрузки могут носить характер относительной функциональной перегрузки и вызывать нарушения адаптационно-компенсаторных процессов, проявляющихся патологической перестройкой.

Нейро-сосудистые нарушения.
Нарушения функции вегетативных ганглиев и спинальных центров могут вызывать спазм сосудов и инициировать локальную гиповаскуляризацию на почве дезадаптации вегетотрофического обеспечения.

Вероятно, при ОХП целесообразно говорить о мультифакторном характере патологии, о суммировании предрасполагающего фона (диспозитивных факторов) и триггерных механизмов (экспозитивных факторов), различные варианты ассоциаций которых и «запускают» каскад дистрофических изменений.

В типичных случаях ОХП в фокусе нарушения кровообращения вслед за ишемией происходит частичный некроз костного мозга, костного вещества и внутрикостных сосудов, которые и обуславливают последующую реструктуризацию. В очаге поражения происходит структурная дезадаптация дискредитированного костного вещества, которое теряет свои механические свойства, компремируется (импрессионный перелом) и подвергается медленному рассасыванию. В некротические массы врастает богатая остеокластами грануляционная ткань с формирующимися сосудами (реваскуляризация), что приводит к фрагментации некротизированных тканей. Одновременно с реваскуляризацией некротически измененных костных балок происходит образование новой костной ткани преимущественно по типу репаративного замещения и постепенно процессы восстановления начинают превалировать над процессами остеолиза. Постепенно происходит регенерация, структурная адаптация, реконструкция новообразованной костной ткани и ремоделирование пораженного анатомического образования. Конечным итогом этих процессов может быть полное восстановление дискредитированных структур, остаточные деформации, нарушение роста и формирования (приобретенный порок развития), поздние дегенеративные изменения.

Стаж работы Ярослава составляет 25 лет, из них 15 лет в клинической травматологии. Закончив лечебный факультет, одного из крупнейших медицинских вузов СССР в 1982 г., Ярослав Филатов проходил многочисленные усовершенствования и повышения квалификации, последняя из них пройдена в 2017 г.
Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector