Травматический шок

Причины

Основной причиной шока служит травма кровотока, вызванная болевым раздражителем, которым могут выступать:

  • холод;
  • ожог;
  • механические воздействия;
  • поражение током;
  • переломы;
  • ножевые или пулевые ранения;
  • осложнения заболеваний (застревание пищевого комка в пищеводе, разрыв матки, внематочная беременность, колики в печени и почках, инфаркт, прободная язва желудка, инсульт).

Травма нарушает целостность сосудов и сопровождается потерей крови. Вследствие этого объём циркулирующей жидкости уменьшается, органы не питаются кровью, теряют возможность осуществлять функции и отмирают.

Чтобы на должном уровне поддерживать кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие, печень, почки) в дело вступают компенсаторные механизмы: кровь убывает из других органов (кишечник, кожа) и прибывает к этим. Т.е. происходит распределение (централизация) кровотока.

Но этого хватает лишь на некоторое время.

Следующим компенсаторным механизмом является тахикардия – повышение силы и частоты сердечных сокращений. Это увеличивает кровяной поток сквозь органы.

Поскольку организм работает на износ, спустя какой-то промежуток времени механизмы компенсации становятся патологическими. Понижается тонус микроциркуляторного русла (капилляров, венул, артериол), кровь застаивается в венах. От этого организм испытывает ещё один шок, т.к. суммарная площадь венул громадна и кровь по органам не циркулирует. В мозг поступает сигнал о повторной кровопотере.

Вторыми теряют мышечный тонус капилляры. Кровь депонируется в них, отчего там возникают тромбы и непроходимость. Нарушается процесс свёртывания крови, потому что из неё вытекает плазма, а новым потоком в это же место поступает ещё одна порция форменных элементов. Из-за того, что тонус капилляров не восстанавливается, эта фаза шока является необратимой и конечной, наступает сердечная недостаточность.

ЦНС не может выполнять сложные рефлекторные акты, нарушения в её работе прогрессируют по мере развития ишемии (отмирания тканей) мозга.

Изменения затрагивают и дыхательную систему: возникает гипоксия, дыхание учащается и делается поверхностным или, наоборот, возникает гипервентиляция. Это негативно отражается на недыхательных функциях лёгких: борьбы с токсинами, очистки поступающего воздуха от примесей, амортизации сердца, голосовой, депонирования крови. В альвеолах страдает кровообращение, что приводит к отёку.

Т.к. почки очень чувствительны к нехватке кислорода, снижается выработка мочи, затем наблюдается почечная недостаточность в острой форме.

Таков механизм стресс-реакции постепенного вовлечения всех органов.

О причинах и лечении посттравматического шока вы можете почитать здесь.

Диагностика шока

  • Клиническая оценка
  • Иногда обнаруживается лактат в крови, дефицит оснований.

Диагноз в основном клинический, основан на доказательствах недостаточной перфузии тканей (оглушение, олигурия, периферический цианоз) и признаков компенсаторных механизмов. Конкретные критерии включают оглушение, частоту сердечных сокращений >100 в мин, частоту дыхания >22, гипотензия или 30 мм рт.ст. падение базового АД и диурез 3 ммоль/л, дефицит оснований, и РаСO22 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Диагностика причины. Знать причину шока является более важным, чем классифицировать тип. Часто причина является очевидной или о ней можно узнать быстро на основании истории болезни и физического обследования, опираясь на простые методы исследования.

Боль в груди (с или без одышки) предполагает, ИМ, расслоение аорты или легочную эмболию. Систолический шум может указывать на разрыв желудочка, межпредсердной перегородки или недостаточность митрального клапана в результате острого ИМ. Диастолический шум может указывать на аортальную регургитацию, из-за расслоения аорты с участием корня аорты. О тампонаде сердца можно судить по яремной вене, приглушенности сердечных тонов и парадоксальной пульсации. Легочная эмболия достаточно серьезна, чтобы вызвать шок, обычно вызывает снижение насыщения O2 и чаще встречается в характерных ситуациях, в т.ч. при длительном постельном режиме и после хирургического вмешательства. Методы исследования включают ЭКГ, определение тропонина I, рентгенографию грудной клетки, определение газов крови, сканирование легких, спиральную КТ, и эхокардиографию.

Боли в животе или в спине предполагают панкреатит, разрыв аневризмы брюшной аорты, перитонит, и у женщин детородного возраста разрыв при внематочной беременности. Пульсирующая масса по средней линии живота предполагает аневризму брюшной аорты. Нежное при пальпации образование придатков предполагает внематочную беременность. Исследование обычно включает КТ брюшной полости (если пациент нестабилен, может использоваться прикроватный ультразвук), клинический анализ крови, определение амилазы, липазы и для женщин детородного возраста, тест мочи на беременность.

Лихорадка, озноб и координационные признаки инфекции предполагают септический шок, особенно у пациентов с иммунодефицитом. Изолированная лихорадка зависит от истории болезни и клинических условий, может указывать на тепловой удар.

У нескольких пациентов причина неизвестна. Пациентам, не имеющим очаговых симптомов или признаков, указывающих на причины, должны быть сделаны ЭКГ, сердечные ферменты, рентген грудной клетки и исследование газов крови. Если результаты этих исследований являются нормальными, наиболее вероятными причинами могут быть передозировки лекарств, малоизвестные инфекции (в т.ч. токсический шок), анафилаксии и обструктивный шок.

Первая помощь

От чего зависит, выживет человек или умрет при развитии данной патологии? Ученые доказали, что наибольшее значение имеет своевременность оказания первой медицинской помощи при травматическом шоке. Если она будет оказана в ближайшее время и пострадавший в течение часа будет доставлен в больницу – вероятность летального исхода значительно снижается.

Перечислим действия, которые можно выполнить, чтобы оказать помощь больному:

  1. Вызвать бригаду скорой. Этот момент имеет принципиальное значение – чем раньше врач начнет полноценное лечение, тем выше шансы пациента на выздоровление. Если травма произошла в труднодоступном районе, где нет станции скорой, рекомендуется самостоятельно доставить человека до ближайшей больницы (или травмпункта);
  2. Проверить проходимость дыхательных путей. Любой алгоритм помощи при шоке обязательно включает этот пункт. Чтобы это сделать, необходимо запрокинуть голову пострадавшему, выдвинуть нижнюю челюсть вперед и осмотреть полость рта. Если там присутствуют рвотные массы, любые инородные тела – их нужно удалить. При западении языка, необходимо его вытащить вперед и прикрепить к нижней губе. Для этого можно использовать обычную булавку;
  3. Остановить кровотечение, при его наличии. Глубокая рана, открытый перелом или разможжение конечности нередко являются причиной сильной кровопотери. Если этот процесс быстро не остановить, то человек потеряет большое количество крови, что часто становится причиной смерти. В подавляющем большинстве случаев, такое кровотечение происходит из крупного артериального сосуда.
    Наложить жгут выше места травмы – лучшее, что можно сделать при оказании первой помощи. Если рана расположена на ноге, то его накладывают на верхнюю треть бедра, поверх одежды. Если повреждена рука – на верхнюю часть плеча. Чтобы стянуть сосуд можно использовать любые подручные материалы: ремень, крепкий пояс, прочную веревку и т.д. Главный критерий правильного жгута это остановка крови. Под жгут следует подложить записку со временем его наложения.
  4. Обезболить. В автомобильной аптечке, женской сумочке или в ближайшей аптеке часто можно найти различные обезболивающие лекарства: Парацетамол, Анальгин, Цитрамон, Кеторол, Мелоксикам, Пенталгин и другие. Рекомендуется дать пострадавшему 1-2 таблетки любого из препаратов с похожим действием. Это позволит несколько уменьшить симптомы;
  5. Обездвижить пораженную конечность. Перелом, наложенный жгут, глубокая рана, сильная травма – это далеко неполный список состояний, при котором необходимо фиксировать руку или ногу. Для этого можно использовать крепкие подручные материалы (доски, стальные трубы, прочную ветку дерева и т.д.) и бинт.

Существует много нюансов наложения шин, однако главное – качественно обездвижить конечность в физиологичном для нее положении и не травмировать ее. Руку необходимо согнуть в локтевом суставе на 90о и «примотать» к туловищу. Нога должна быть выпрямлена в бедренном и коленном суставах.

При расположении травмы на туловище, оказать качественную помощь несколько сложнее. Необходимо также вызвать бригаду СМП и обезболить пострадавшего. Но для остановки кровотечения рекомендуется наложить тугую давящую повязку. Если есть возможность, на место раны накладывают плотную ватную подушечку, для усиления давления на сосуды.

Общий патогенез и проявления шоковых состояний

– гиповолемия (абсолютная или
относительная)

– болевое раздражение

– инфекционный процесс на стадии сепсиса

– последовательное включение
компенсаторно-приспособительных
механизмов 2-х типов:

Вазоконстрикторный типхарактеризуется активацией
симпатоадреналовой системы (САС) и
гипофизарно-надпочечниковой системы
(ГНС).

Гиповолемия абсолютная (потеря крови)
или относительная (снижение МОК и
венозного возврата к сердцу) приводит
к снижению АД и раздражению барорецепторов,
что через ЦНС активирует указанный
приспособительный механизм. Болевое
раздражение, сепсис, стимулирует его
включение. В результате активации САС
и ГНС происходит выброс катехоламинов
и кортикостероидов. Катехоламины
вызывают сокращение сосудов, имеющих
выраженную α-адренорецепцию: кожи,
почек, органов брюшной полости, что
приводит к уменьшению в них кровотока.
В коронарных, мозговых сосудах преобладают
β-адренорецепторы → не сокращаются.
Описанный механизм ведет к «централизация»
кровообращения
исохранению кровотока в жизненно
важных органах — сердце и мозгу,
поддерживается давление в крупных
артериальных сосудах. Но резкое
ограничение перфузии кожи, почек, органов
брюшной полости приводит к ишемии и
гипоксии в этих органах.

Вазодилататорный типвключает
механизмы, развивающиеся в ответ на
гипоксию и направленные на ликвидацию
ишемии. В ишемизированных и поврежденных
тканях происходят распад тучных клеток,
активация протеолитических систем,
выход из клеток К+ и др. Образующиеся
БАВ, вызывают:

– нарушение реологических свойств
крови.

Результат этих нарушений → выход
жидкости из сосудов в ткани и ↓ венозного
возврата. На уровне ССС формируется
«порочный круг», ведущий к ↓ СВ и ↓АД.

Болевой компонент приводит к угнетению
рефлекторной саморегуляции ССС, усугубляя
развивающиеся нарушения. Течение шока
переходит в следующую, более тяжелую
стадию. Возникают расстройства функций
легких, почек, свертывания крови.

Механизмы развития шока

Общим для шока являются гиповолемия, нарушение реологических свойств крови, секвестрация в системе микроциркуляции, ишемия тканей и нарушения метаболизма.

В патогенезе шока основное значение имеют:

  1. Гиповолемия. Истинная гиповолемия возникает в результате кровотечения, потери плазмы и различных форм дегидратации (первичное снижение ОЦК). Относительная гиповолемия возникает в более поздние сроки при депонировании или секвестрации крови (при септической, анафилактической и и других формах шока).
  2. Сердечно-сосудистая недостаточность. Этот механизм характерен в первую очередь для кардиогенного шока. Основная причина — снижение сердечного выброса, связанного с нарушением сократительной функции сердца вследствие острого инфаркта миокарда, поражения клапанного аппарата, при аритмиях, ТЭЛА и др.
  3. Активация симпатико-адреналовой системы возникает в результате повышенного выброса адреналина и норадреналина и вызывает централизацию кровообращения за счет спазма артериол, пре- и особенно посткапиллярных сфинктеров, раскрытия артериовенозных анастамозов. Это приводит к нарушению органного кровообращения.
  4. В зоне микроциркуляции продолжают нарастать спазмирование пре- и посткапиллярных сфинктеров, увеличение артериовенозных анастамозов, шунтирование крови, резко нарушающего тканевой газообмен. Происходит накопление серотонина, брадикинина и других веществ.

Нарушение органного кровообращения вызывает развитие острой почечной и печеночной недостаточности, шокового легкого, нарушения функций ЦНС.

Клинические проявления шока

  1. Снижение систолического АД.
  2. Уменьшение пульсового давления.
  3. Тахикардия.
  4. Снижение диуреза до 20 мл в час и менее (олиго- и анурия).
  5. Нарушение сознания (вначале возможно возбуждение, затем заторможенность и потеря сознания).
  6. Нарушение периферического кровообращения (бледная, холодная, липкая кожа, акроцианоз, снижение кожной температуры).
  7. Метаболический ацидоз.

Этапы диагностического поиска

  1. Первым этапом диагностики является установление признаков шока по его клиническим проявлениям.
  2. Вторым этапом является установление возможной причины шока на основании анамнеза и объективных признаков (кровотечение, инфекция, интоксикация, анафилаксия и др.).
  3. Заключительным этапом является определение степени тяжести шока, что позволит выработать тактику ведения больного и объем неотложных мероприятий.

При осмотре пациента на месте развития угрожающего состояния (дома, на работе, на улице, в поврежденном в результате аварии транспортном средстве) фельдшер может опираться только на данные оценки состояния системного кровообращения

Необходимо обратить внимание на характер пульса (частота, ритмичность, наполнение и напряжение), глубину и частоту дыхания, уровень АД

Тяжесть гиповолемического шока во многих случаях можно определить с помощью так называемого шокового индекса Альговера — Бурри (ШИ). По отношению частоты пульса к систолическому АД можно оценить тяжесть гемодинамических расстройств и даже приблизительно определить величину острой кровопотери.

Классификация на основе симптоматики

Оказывая первую помощь при травматическом шоке важно ориентироваться на симптоматику, которая будет меняться в зависимости от стадии и степени развития болезни. Остановимся на общепринятой типизации, которая включает в себя 2 стадии:

Остановимся на общепринятой типизации, которая включает в себя 2 стадии:

1.Эректильная. Проявляется сразу после травмы. Человек ощущает невыносимую боль, кричит, стонет, сильно возбудим. Плохо ориентируется во времени и пространстве. В этом состоянии характерны такие симптомы:

  • Кожа бледнеет;
  • Дыхание учащается;
  • Увеличивается число сердечных сокращений;
  • Повышаются температурные показатели тела;
  • Зрачки расширяются и блестят;
  • Пульс и давление остаются в норме.

Данная стадия может продолжаться как 5-10 минут, так и несколько часов. При этом отмечается: чем длительнее была первая стадия при травматическом шоке, тем легче пройдет вторая.

2.Торпидная. Эту стадию называют заторможенной, так как ее развитие происходит на базе увеличивающейся кровопотери с ярко выраженными нарушениями тока крови.
На этой стадии отмечается такая симптоматика:

  • Пострадавший вялый, не проявляет интереса к происходящему;
  • Возможна потеря сознания;
  • Температурные показатели тела снижаются;
  • Кожа становится очень бледной, а губы синеют;
  • Дыхание учащается и становится поверхностным;
  • Показатели артериального давления снижаются на фоне учащения пульса.

Травматический шок имеет 4 степени тяжести течения, характерные проявления которых представлены в таблице.

Процент выживший пациентов, переживших 4 стадию при травматическом шоке, минимален.

Симптомы, признаки и фазы

Первая фаза болевого шока – возбуждение, вторая – торможение. Для каждой из них характерны свои симптомы.

На начальной стадии (эректильной) больной возбуждён, у него появляется эйфория, учащение пульса, дыхательных движений, дрожание пальцев, высокое давление, расширяются зрачки, он не осознаёт своего состояния. Человек может выкрикивать звуки, совершать грубые движения. Стадия длится до 15 минут.

Первая фаза болевого шока сменяется торпидной. Главный её признак – снижение давления, а также:

  • потеря сознания;
  • вялость, апатия, заторможенность, безразличие к происходящему (хотя может быть возбуждение и беспокойство);
  • бледность кожи;
  • не прослеживающийся, частый, нитевидный пульс;
  • понижение температуры тела;
  • холодность рук и ног;
  • потеря чувствительности;
  • поверхностное дыхание;
  • синева губ и ногтей;
  • крупные капли пота;
  • снижение тонуса мышц.

Именно вторая фаза проявляется в острой сердечной недостаточности и стресс-реакции в виде недостаточности всех остальных систем органов до такой степени, что невозможно поддерживать жизнедеятельность.

В этой фазе различают следующие степени шока:

  • I степень – нарушения в движении крови по сосудам не выражены, АД и пульс в норме.
  • II степень – давление при сокращении сердечной мышцы понижается до 90-100 мм рт. ст., присутствует заторможенность, учащённый пульс, кожа приобретает белый цвет, периферийные вены спадаются.
  • III степень – состояние больного тяжёлое, АД опускается до 60-80 мм рт.ст., пульс слабый, 120 ударов в минуту, кожа бледная, проступает леденящий пот.
  • IV степень – состояние потерпевшего расценивается как очень тяжёлое, его мысли путаны, теряется сознание, кожа и ногти становятся синими, появляется мраморный (пятнистый) рисунок. Артериальное давление – 60 мм рт. ст., пульс – 140-160 ударов в минуту, его можно прощупать только на крупных сосудах.

Расчёт кровопотери удобнее всего произвести по величине «верхнего» АД.

Таблица. Зависимость кровопотери от систолического давления

систолическое АД, мм рт.ст. величина потери крови, л
100 не более 0,5
90-100 до 1
70-80 до 2
менее 70 более 2

При пониженном давлении и черепно-мозговой травме нельзя применять анальгетики!

Степени шока

• Шок I степени — явных нарушений гемодинамики может не быть, артериальное давление не снижено, пульс не учащен.

• Шок II степени — систолическое давление снижается до 90— 100 мм рт. ст., пульс учащен, усиливается бледность кожных покровов, периферические вены спавшиеся.

• Шок III степени: состояние тяжелое. Систолическое артериальное давление— 60—70 мм рт. ст., пульс учащен до 120 в мин, слабого наполнения. Резкая бледность кожных покровов, холодный пот.

• Шок IV степени: состояние крайне тяжелое. Сознание становится спутанным, затем угасает. На фоне бледности кожных покровов появляется цианоз, пятнистый рисунок. Систолическое артериальное давление — 60 мм рт. ст. Тахикардия 140—160 в минуту, пульс определяется только на крупных сосудах.

Общие принципы лечения шока

• Раннее лечение, т. к. шок длится 12—24 ч.
• Этиопатогенетическое лечение, т. ё. лечение в зависимости от причины, тяжести, течения шока.
• Комплексное лечение.
• Дифференцированное лечение.

Конкретные мероприятия

• Инфузионно-трансфузионная терапия, приведение в соответствие дефицита ОЦК.
• Анальгезия.
• Коррекция нарушений дыхания.
• Коррекция нарушений внутренней среды и поддерживающая терапия.

При травматическом шоке в первую очередь необходимо остановить кровотечение (если это возможно) наложением жгутов, тугих повязок, тампонады, наложением зажимов на кровоточащий сосуд и т. д.

При шоке I—II степени показана внутривенная инфузия 400— 800 мл полиглюкина, что особенно целесообразно для профилактики углубления шока при необходимости транспортировки на большие расстояния.

При шоке II—III степени после переливания 400 мл полиглюкина следует перелить 500 мл раствора Рингера или 5%-ного раствора глюкозы, а затем возобновить инфузию полиглюкина. В растворы добавляется от 60 до 120 мл преднизолона или 125—250 мл гидрокортизона. При тяжелой травме целесообразна инфузия в 2 вены.

Наряду с инфузиями следует проводить обезболивание в виде местной анестезии 0,25—0,5%-ным раствором новокаина в область переломов; если нет повреждения внутренних органов, травмы черепа, внутривенно вводят растворы промедола 2%-ного — 1,0—2,0, омнопона 2%-ного — 1—2 мл или морфина 1%-ного — 1 — 2 мл.

При шоке III—IV степени обезболивание следует производить только после переливания 400—800 мл полиглюкина или реополиглюкина. Вводятся также гормоны: преднизолон (90—180 мл), дек-саметазон (6—8 мл,) гидрокортизон (250 мл).

Не следует стремиться быстро поднимать артериальное давление как можно выше.

Противопоказано введение прессорных аминов (мезатона, норадреналина и т. д.). При всех видах шока производится ингаляция кислорода.

Транспортировка осуществляется после прекращения инфузии. Если же состояние больного крайне тяжелое и предстоит транспортировка на большое расстояние, особенно в сельской местности, спешить не следует. Желательно на месте хотя бы частично восполнить кровопотерю (ОЦК), провести надежную иммобилизацию, стабилизировать по возможности гемодинамику.

Симптомы травматического шока

В эректильной фазе травматического шока пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено. Отмечается тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет.

С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения.

Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться.

Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи.

Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи).

Источники

  • https://womanadvice.ru/bolevoy-shok
  • https://medbe.ru/firstaid/drugie-zabolevaniya-i-travmy/okazanie-pervoy-pomoshchi-pri-shoke/
  • http://alcostad.ru/okazanie-pervoj-pomoshhi-pri-bolevom-shoke-simptomy-priznaki-mozhno-li-umeret-ot-boli/
  • http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/bolevye-sindromy/bolevoj-shok.html
  • http://MirBodrosti.com/bolevoj-shok-simptomy/
  • http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/traumatology/traumatic-shock

Что нельзя делать при шоке

  • Без определенной цели тревожить пострадавшего, менять положение его тела, самостоятельно пытаться вывести из ступора;
  • Использовать большое количество таблеток (или любых других лекарственных форм) с обезболивающим эффектом (более 3-х). Передозировка этими препаратами может ухудшить самочувствие больного, вызвать желудочное кровотечение или сильную интоксикацию;
  • Если в ране находиться какой-либо предмет, не следует пытаться самостоятельно извлечь его – с этим разберутся доктора в хирургическом стационаре;
  • Держать жгут на конечности дольше 60 минут. В том случае, если существует необходимость в остановке кровотечения дольше 1 часа, необходимо его ослабить на 5-7 минут. Это частично восстановит обмен веществ в тканях и профилактирует возникновение гангрены.

Симптомы

Все многообразные проявления патологии можно свести к 5-ти основным признакам, которые отражают работу всего организма. Если у человека имеется серьезная травма и эти симптомы – вероятность наличия шокового состояния крайне велика. В этом случае, не следует медлить с оказанием первой помощи.

К типичным клиническим проявлениям относятся:

Изменение сознания

В большинстве случаев, сознание проходит 2 стадии во время развития этого состояния. На первой (эректильной), человек сильно возбужден, его поведение неадекватно, мысли его «скачут» и не имеют логичной связи. Как правило, она продолжается недолго – от нескольких минут до 1-2 часов. После этого наступает вторая стадия (торпидная), при которой поведение пострадавшего значительно изменяется. Он становиться:

  • Апатичным. Все, что происходит вокруг человека, его практически не волнует. Больной может не реагировать или слабо отзываться на словесные обращения, похлопывания по щекам, изменение обстановки и другие раздражители;
  • Адинамичным. Пострадавший не меняет положения тела или крайне вяло пытается совершить какое-либо движение;
  • Безэмоциональным. Если речь пациента сохранена, он общается односложно, без интонаций и мимики, абсолютно равнодушно.

Объединяет эти две стадии одно – неспособность адекватно оценить наличие у себя серьезного повреждения и угрозу для своей жизни. Поэтому ему необходима помощь окружающих людей, для вызова доктора.

Увеличение количества сокращений сердца (ЧСС)

Сердечная мышца до последней минуты жизни пытается поддерживать достаточное артериальное давление и кровоснабжение жизненно-важных органов. Именно поэтому при ЧСС может значительно увеличиваться — у некоторых пациентов оно может доходить до 150 и более ударов/минуту, при норме до 90 уд/мин.

Нарушение дыхания

Так как большинству тканей не хватает кислорода, организм пытается увеличить его приток из окружающей среды. Это приводит к увеличению частоты дыхания, оно становиться поверхностным. При значительном ухудшении самочувствия, его сравнивают с «дыханием загнанного зверя».

Снижение кровяного давления (АД)

Главный критерий патологии. Если на фоне тяжелой травмы, цифры на тонометре снижаются до 90/70 мм.рт.ст. и менее – это можно считать первым признаком нарушения работы сосудов. Чем более выражено падение АД, тем хуже прогноз для пациента. Если нижняя цифра давления снижается до 40 мм.рт.ст – прекращается работа почек и возникает острая почечная недостаточность. Она опасна накоплением токсинов (креатинина, мочевины, мочевой кислоты) и развитием тяжелой уремической комы/уросепсиса.

Нарушение метаболизма

Проявления этого синдрома достаточно сложно обнаружить у пострадавшего, тем не менее, именно он нередко приводит к летальному исходу. Так как практически все ткани испытывают дефицит энергии, их работа нарушается. Иногда эти изменения становятся необратимыми, и приводят к недостаточности различных органов кроветворной, пищеварительной и иммунной систем, почек.

Причины шока

По ведущему пусковому фактору можно выделить следующие типы шока:

1. Гиповолемический шок:

  • Геморрагический шок (при массивной кровопотере).
  • Травматический шок (сочетание кровопотери с чрезмерной болевой импульсацией).
  • Дегидратационный шок (обильная потеря воды и электролитов).

2. Кардиогенный шок обусловлен нарушением сократительной способности миокарда (острый инфаркт миокарда, аневризма аорты, острый миокардит, разрыв межжелудочковой перегородки, кардиомиопатии, тяжелые аритмии).

3. Септический шок:

  • Действие экзогенных токсических веществ (экзотоксический шок).
  • Действие бактерий, вирусов, эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий (эндотоксический, септический, инфекционно-токсический шок).

4. Анафилактический шок.

Классификация шока по степени тяжести протекания

Шок I степени

Наличие сознания, контакта с окружающими, реакция немного заторможена.

Артериальное давление (верхнее) — 90 мм ртутного столба.

Пульс — от 90 до 100 ударов в минуту.

Прогноз благополучный.

Шок II степени

Наличие сознания, контакт с окружающими и реакция заторможена, ответы на вопросы правильные, но тихие и медленные.

Бледность кожных покровов. Особенно кончиков пальцев, носа, губ, мочек ушей.

Артериальное давление (верхнее) — 80 мм ртутного столба.

Пульс — до 140 ударов в минуту.

Прогноз серьезный. Необходимо проведение противошоковых мероприятий.

Шок III степени

Наличие сознания, неподвижное состояние, отсутствие реакции на боль, контакт с окружающими и реакция сильно заторможена, ответы на вопросы односложные, неверные, еле слышные и очень медленные либо совсем молчит.

Сильно выраженная бледность кожных покровов. Особенно кончиков пальцев, носа, губ, мочек ушей.

Артериальное давление (верхнее) — 70 мм ртутного столба. Венозное практически равно нулю или отрицательное.

Пульс — до 180 ударов в минуту и прощупывается только на крупных артериях.

Прогноз очень серьезный. Необходимо срочное проведение противошоковых мероприятий.

Шок IV степени

Сильно выраженная бледность кожных покровов. Отсутствие реакции на боль. Зрачки расширены. Проявление трупных пятен на коже, цвет — серый.

Трупные пятна являются признаком снижения кровенаполнения клеток тела и головного мозга, а также застоя крови в капиллярных сосудах.

Артериальное давление (верхнее) — 50 мм ртутного столба. Венозное практически равно нулю или отрицательное.

Пульс — едва ощутим и прощупывается только на крупных артериях.

Дыхание — всхлипывающее, редкое, судорожное.

Прогноз почти всегда неблагоприятный.

Повторим некоторые заповеди помощи при шоке.

Пять принципов правильной первой помощи при шоке: тишина, тепло (в сознательном состоянии), уменьшение болей, питье (кроме случаев ранений органов пищеварения), перевозка.

Подобранный видеофайл, содержит сцены действий профессионалов при оказании помощи пострадавшему в шоковом состоянии.

Умение вовремя оценить ситуацию и правильно принять меры по спасению жизни пострадавшего в автомобильной аварии — это высокий показатель моральной, психологической и социальной культуры человека. Нельзя проезжать мимо ДТП. Безучастие и равнодушие могут обернуться против вас, когда уже вам будет нужна чья-либо помощь. Помните об этом и о том, что вас ждут дома. Удачи вам, будьте аккуратны и соблюдайте ПДД. Следующая статья будет содержать материал помощи при сотрясении мозга.

В статье использовано изображение с сайта http://news.marketgid.com

Стаж работы Ярослава составляет 25 лет, из них 15 лет в клинической травматологии. Закончив лечебный факультет, одного из крупнейших медицинских вузов СССР в 1982 г., Ярослав Филатов проходил многочисленные усовершенствования и повышения квалификации, последняя из них пройдена в 2017 г.
Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector